Учебное пособие москва риор 2007

Тема 18 

75 

 

201. Профессиональная патология органа 

зрения: понятие, причины, принципы 

лечения. Поражение органа зрения 

угарным газом 

Профессиональные 

вредности 

оказывают 

обычно 

многостороннее  действие,  вызывая  заболевание  всего 

организма  с  изменениями  в  различных  органах  й  систе- 

мах.  В  некоторых  случаях  поражение  глаз  является  веду- 

щим  симптомом  —  например,  токсическая  катаракта 

при  длительном  воздействии  тринитротолуола. 

Лечение 

профессиональных  заболеваний  основано  в 

первую  очередь  на  применении  лекарственных  препара- 

тов  антидотного  действия,  которые  обезвреживают  ядо- 

витое  вещество  путем  химического  взаимодействия  с 

ним.  При  этом  образуются  малотоксичные  вещества, 

легко  выводящиеся  из  организма.  Кроме  того,  для  лече- 

ния  используют  различные  симптоматические  и  стиму- 

лирующие  средства. 

Поражение органа зрения угарным газом 

Оксид  углерода 

I I  

образуется  вследствие  неполного 

сгорания  углеродсодержащих  веществ. 

Отравления  возможны  в  котельных,  литейных  цехах, 

при  испытании  моторов,  в  гаражах,  на  автотранспорте, 

на  газовых  заводах  и  др.;  в  быту  —  чаще  при  неправиль- 

ной  топке  печей  или  неправильном  пользовании  газовы- 

ми  плитами. 

В 

патогенезе 

развития  зрительных  нарушений  имеет 

значение  не  только  проявление  кислородной  недоста- 

точности  (оксид  углерода 

I I  

образует  карбоксигемогло- 

бин,  что  приводит  к  угнетению  тканевого  дыхания),  но  и 

специфическое  токсическое  влияние  окиси  углерода  на 

центральную  нервную  систему,  а  также  на  центральный 

и  периферический  отделы  зрительного  анализатора. 

Клиника. 

При  острых  отравлениях  окисью  углеро- 

да 

I I  

появляются  подконъюнктивальные  кровоизлияния, 

расстройства  функции  глазодвигательных  мышц  в  виде 

парезов  и  параличей. 

На  глазном  дне  отмечаются  сужение  артерий  и  рас- 

ширение  вен  сетчатки,  темная  окраска  сосудов  глазного 

дна  и  отек  сетчатки,  очаги  экссудата  и  кровоизлияния. 

Иногда  развивается  неврит  зрительного  нерва  с  его  по- 

следующей  атрофией. 

Резко  снижается  острота  зрения,  сужаются  перифе- 

рические  границы  поля  зрения,  появляются  централь- 

ные  скотомы.  По  мере  улучшения  состояния  зрительные 

функции  восстанавливаются.  При  хронических  отравле- 

ниях  окисью  углерода  больные  отмечают  мерцания  перед 

глазами, 

двоение 

предметов, 

микропсии, 

нарушение 

цветоощущения  и  зрения  в  сумерках. 

Наблюдаются  сужение  периферических  границ  поля 

зрения  на  цвета,  парезы  глазодвигательных  мышц.  В  тя- 

желых  случаях  интоксикации  развиваются  неврит  зри- 

тельного 

нерва 

и 

нейроретинит, 

сопровождающиеся 

ухудшением  зрительных  функций. 

Лечение 

При острых отравлениях: 

'  длительное  вдыхание  кислорода,  на  фоне  которого 

проводят  остальное  лечение;  в  нетяжелых  случаях  — 

вдыхание  нашатырного  спирта,  дают  выпить  чай, 

кофе; 

*  подкожно  вводят  камфору,  кордиамин.  В  первые 

часы  в/в  введение  10—50  мл  хромосмона,  раствора 

аскорбиновой  кислоты,  50  мл  2%-го  раствора  ново- 

каина  с  500  мл  5%-го  раствора  глюкозы  (медленно, 

по  10—20  мл,  в  течение  10—15  минут)  и  1—2  мл  5%-

го 

раствора 

пиридоксина; 

эффективны 

гемотрансфузии. 

При 

хронической 

интоксикации: 

в/в  вливания  40%-го  раствора  глюкозы  по  20  мл  с 

аскорбиновой 

кислотой, 

витаминотерапия 

(витамины 

группы 

В); 

сосудорасширяющие 

препараты 

(никотиновая 

кис- 

лота,  кавинтон); 

средства,  улучшающие  микроциркуляцию:  внутрь  — 

трентал,  пантогам  и  глутаминовую  кислоту. 

 

202. Поражения тринитротолуолом 

Интоксикация 

возникает 

во 

время 

производства 

тринитротолуола  и  применения  его  в  качестве  взрывча- 

того  вещества.  В  организм  тринитротолуол  поступает 

через  легкие,  кожу  и  желудочно-кишечный  тракт  (вслед- 

ствие  заглатывания  пыли). 

Поражаются  центральная  нервная  система,  печень, 

через  3—5  лет  развивается  токсическая  катаракта.  В  раз- 

витии  катаракты  выделяют  кольцевидную  (дисковид- 

ную)  (помутнения  в  виде  кольца  в  зрачковой  области 

хрусталика,  субкапсулярно)  и  клиновидную  стадию  (по- 

мутнения  клиновидной  формы,  вершины  которых  обра- 

щены  к  центру  хрусталика).  Прекращение  контакта  с 

тринитротолуолом  в  начальной  стадии  катаракты  приос- 

танавливает  ее  развитие,  при  дальнейшем  воздействии 

помутнения 

продолжают 

прогрессировать. 

Помутнев- 

шие  участки  становятся  более  плотными,  увеличиваются 

по  площади,  их  вершины  соединяются  в  центре  хруста- 

лика  (незрелая  катаракта).  Далее  наступает  помутнение 

всего  хрусталика,  формируется  зрелая  катаракта.  Сте- 

пень  понижения  остроты  зрения  зависит  от  степени  по- 

мутнения  хрусталика.  Процесс  обычно  двусторонний. 

Другими  признаками  интоксикации  тринитротолуо- 

лом  являются  изменения  сосудов  в  перилимбальной 

сети  —  они  становятся  извитыми,  с  неравномерным  ка- 

либром,  появляются  точечные  кровоизлияния.  Иногда 

развивается  неврит  зрительных  нервов  с  исходом  в  их 

частичную  атрофию. 

Лечение.  Медикаментозное  лечение  эффективно  в 

начальных  стадиях  катаракты.  Местно  применяют  глаз- 

ные  капли  —  витайодурол,  катахром,  каталин.  При  выра- 

женных  помутнениях  хрусталика  и  значительном  пони- 

жении  остроты  зрения  показана  операция  удаления  ка- 

таракты. 

В  случаях  хронической  интоксикации  тринитротолу- 

олом  назначают  общеукрепляющее  лечение  (препараты 

железа,  аскорбиновую  кислоту  с  глюкозой,  пиридоксин, 

препараты  кальция,  метилурацил);  в  целях  профилакти- 

ки  токсического  действия  тринитротолуола  рекоменду- 

ют  внутрь  большие  дозы  витамина  С. 

 

203. Поражения соединениями ртути 

В  производственных  условиях  пары  ртути  проника- 

ют  в  организм  через  дыхательные  пути.  Попадая  в  кровь, 

ртуть  длительное  время  циркулирует  в  организме,  всту- 

пая  в  соединения  с  белками. 

Профессиональные  поражения  ртутью  чаще  хрони- 

ческие,  они  оказывают  влияние  на  центральную  и  веге- 

тативную  нервную  систему,  вызывая  нарушение  сна, 

раздражительность,  тремор  и  др. 

Изменения 

в 

глазу.  Соединения  ртути  могут  оказывать 

раздражающее  действие  на  передний  отдел  глаза  и  вызы- 

вать  конъюнктивит,  блефарит,  отек  роговицы,  врастание 

поверхностных  сосудов  в  роговицу.  При  длительном  кон- 

такте  с  ртутью  понижается  тактильная  чувствительность 

роговицы,  развиваются  нестойкие  помутнения  в  виде  «ро- 

зеток»  в  ее  глубоких  слоях.  На  поверхности  роговицы  по- 

является  окрашенное  кольцо,  расположенное  концент- 

рично  лимбу.  Возможны  помутнение  стромы  роговицы  в 

Тема 18 

76 

центральной  части,  изменения  в  хрусталике  в  виде  харак- 

терного  металлического  серо-коричневого  оттенка  реф- 

лекса  от  его  передней  поверхности. 

Отложения  ртути  в  роговице  и  хрусталике  не  оказы- 

вают  влияния  на  остроту  зрения.  Это  один  из  видов  депо- 

нирования  ртути.  Окрашивание  роговицы  и  хрусталика 

может  быть  единственным  признаком  ртутной  интокси- 

кации. 

На  глазном  дне  отмечается  ангиопатия  или  вазоди- 

латация  сосудов  сетчатки  вследствие  неустойчивости 

артериального  давления. 

При  хронической  интоксикации  ртутью  часто  пора- 

жаются  мышцы  глаза,  наблюдаются  дрожание  век,  нару- 

шение  величины,  формы  и  реакции  зрачков,  диплопия. 

Хроническую 

ртутную 

интоксикацию 

определяют 

по 

функциональным 

расстройствам 

зрительного 

анализа- 

тора,  т.е.  по  сужению  периферических  границ  поля  зре- 

ния.  Сужение  поля  зрения  и  снижение  остроты  зрения 

свидетельствуют  об  атрофическом  процессе  в  зритель- 

ном  нерве. 

Наблюдаются  точечные  скотомы  в  поле  зрения, 

стойкие  нарушения  цветового  зрения,  которое  почти  не 

восстанавливается  под  влиянием  лечения.  Снижается 

темновая 

адаптация. 

Может 

отмечаться 

повышение 

внутриглазного  давления  до  27—34  мм  рт.  ст. 

Лечение.  Внутривенные  вливания  40%-го  раствора 

глюкозы  с  аскорбиновой  кислотой,  в/м  инъекции  глю- 

коната  кальция,  витаминов  группы  В,  внутрь  —  липа- 

мид. 

Для  связывания  ртути  и  выделения  ее  из  организма 

назначают: 

•      в/м  инъекции  5%-го  раствора  унитиола  по  5  мл  еже- 

дневно  в  течение  10  дней  или  по  5  дней  с  перерывом 

3—4  дня;  ингаляции  аэрозоля  унитиола  и  закапыва- 

ние  унитиола  в  глаза;  внутрь  назначают  сукцимер 

(комплексообразующее  средство)  в  сочетании  с  пи- 

ридоксином; 

• 

при 

конъюнктивитах 

рекомендуются 

инстилляции 

растворов  сульфацил-натрия,  левомицетина; 

• 

при  блефаритах  —  смазывание  ресничного  края  век 

мазью  фурацилина,  тетрациклиновой  мазью,  эмуль- 

сией  синтомицина; 

• 

при  отеке  роговицы  закапывают  5%-й  раствор  глю- 

козы  с  раствором  цитраля,  витаминами  (рибофла- 

вин,  тиамин,  никотиновая  кислота); 

• 

при  повышении  внутриглазного  давления  показаны 

инстилляции 

раствора 

пилокарпина 

гидрохлорида, 

а  также  прием  диакарба  внутрь  —  с  панангином  или 

оротатом  калия. 

 

204. Поражения соединениями свинца 

Интоксикация  происходит  через  дыхательные  пути 

вследствие  поглощения  свинца  в  виде  паров  или  пыли. 

Из  легких  свинец  поступает  в  кровь. 

Изменения  со  стороны  глаз  обычно  сопутствуют  дру- 

гим  симптомам  свинцового  отравления:  на  деснах  появ- 

ляется  свинцовый  ободок  сине-черного  цвета;  возника- 

ют  кишечные  колики,  затруднения  движений  в  суставах 

пальцев  рук  и  кисти,  склероз  аорты  и  артерий,  пораже- 

ние  центральной  нервной  системы,  анемия. 

Поражение  глаза.  При  свинцовом  отравлении  на- 

блюдаются  поражения  наружных  мышц  глаза  (преиму- 

щественно  прямых),  птоз,  нистагм,  иногда  —  нарушение 

аккомодации;  изменения  в  сосудах  переднего  отрезка 

глаза  (спазм,  атония  сосудов,  микроаневризмы),  кото- 

рые  зависят  от  степени  интоксикации  и  продолжитель- 

ности  контакта  со  свинцом. 

/  В  микрососудах  бульбарной  конъюнктивы  отмеча- 

ются  стаз  крови,  спазм  артериол,  дилатация  венул,  изви- 

тость 

капилляров, 

микротромбоз. 

Нарушение 

микро- 

циркуляции  приводит  к  расстройствам  транскапилляр- 

ного  обмена  и  к  дистрофическим  изменениям. 

В  тяжелых  случаях  этих  отравлений  развивается  ре- 

тинопатия:  на  глазном  дне  появляются  кровоизлияния  и 

экссудат. 

Характерно 

появление 

ретробульбарного 

неврита, 

иногда  с  легкой  гиперемией  диска  зрительного  нерва  или 

геморрагиями.  Отмечается  центральная  скотома,  чаще 

двусторонняя;  периферические  границы  поля  зрения 

сужены  незначительно.  При  прогрессировании  процесса 

наступает  атрофия  зрительного  нерва,  иногда  приводя- 

щая  к  слепоте. 

Лечение: 

• 

Наиболее  эффективно  применение  комплексообра- 

зующих 

соединений, 

способствующих 

активному 

выведению  свинца  из  организма  (в/в  капельно  тета- 

цин-кальций 

или 

пентацин, 

D-пеницилламин 

внутрь).  Противопоказаниями  при  лечении  комп- 

лексонами  являются  понижение  свертываемости  кро- 

ви,  гипокальциемия,  болезни  печени  и  почек.  На 

время  лечения  больные  .переводятся  на  работу,  не 

связанную  с  воздействием  свинца. 

• 

При  сосудистой  гипертензии  назначают  25%-й  рас- 

твор  магния  сульфата  в/м. 

• 

При  анемии  назначают  внутрь  препараты  железа  (Ге- 

мостимулин  и  др.),  витамины  С,  В

|2

,  фолиевую  кис- 

лоту,  В,. 

• 

В  случаях  повышения  офтальмотонуса  внутрь  назна- 

чают  диакарб. 

• 

При  изменениях  сосудов  глаза  и  нарушениях  микро- 

циркуляции  показаны  внутрь  трентал,  дицинон,  ка- 

винтон,  аскорутин. 

• 

При  ретробульбарном  неврите  вводят  ретробульбар- 

но  раствор  преднизолона  или  дексаметазона. 

205.

 

Поражения соединениями цинка 

При  хронической  интоксикации  соединениями  цин- 

ка  развиваются  атрофические  и  субатрофические  катары 

верхних  дыхательных  путей,  желудочно-кишечные  рас- 

стройства, 

утомляемость, 

раздражительность, 

наруше- 

ние  сна,  шум  в  ушах  и  снижение  слуха  и  др.  Могут  на- 

блюдаться  изъязвления  кожи  преимущественно  на  тыле 

кисти,  аллергические  дерматиты. 

При  исследовании  органа  зрения  отмечаются  ангио- 

патия  и  ангиосклероз  сосудов  сетчатки,  функциональ- 

ные  нарушения:  может  развиваться  концентрическое 

сужение  периферических  границ  поля  зрения.  Возмож- 

ны  повышение  внутриглазного  давления  со  значитель- 

ной  его  разницей  между  правым  и  левым  глазом,  дости- 

гающей  иногда  12—13  мм  рт.  ст.,  боли  в  области  глаз, 

появление  радужных  кругов  вокруг  источника  света. 

Лечение: 

• 

Для  выведения  соединений  цинка  из  организма  ис- 

пользуют 

в/в 

комплексообразующее 

соединение 

пентацин. 

• 

Для  улучшения  метаболических  процессов  в  сетчатке 

применяют  внутрь  дицинон,  аскорутин,  витамин  Е, 

флавинат. 

При  повышении  внутриглазного  давления  назнача- 

ют  диакарб  с  оротатом  калия  или  панангином. 

 

206.

 

Поражения соединениями хрома 

Изменения  органа  зрения  могут  наступать  при  об- 

щей  хронической  интоксикации  организма  и  при  непо- 

средственном  действии  на  ткани  глаза  соединений  хрома 

с  развитием  хронического  конъюнктивита,  блефарита, 

птеригиума. 

При  биомикроскопии  отмечают  нарушение  микро- 

циркуляции  в  концевых  сосудах  конъюнктивы  в  виде 

жүктеу/скачать 2,02 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: