Учебное пособие предназначено: для студентов, обучающихся по специальности



Pdf көрінісі
бет9/73
Дата20.09.2023
өлшемі1,55 Mb.
#181785
түріУчебное пособие
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   73
Байланысты:
Вирусные гепатиты

Этиология
ВГА
Вирус гепатита А (HAV) относится к роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. 
Геном вируса А представлен одноцепочечной линейной молекулой РНК. Во внешней среде 
ВГА более устойчив, чем типичные энтеровирусы. При пониженных температурах 
сохраняется во внешней среде до нескольких месяцев, при замораживании – до нескольких 
лет. При кипячении инактивируется через пять минут. Способен сохраняться в 
хлорированной воде. Является высокоиммуногенным возбудителем, на который 
вырабатывается большое количество специфических антител (самоограничивающаяся 
инфекция). 
 
Эпидемиология ВГА 
Резервуар и источник инфекции – человек с любыми проявлениями болезни. 
Хроническое носительство вируса не установлено.
Механизм передачи вируса – фекально-оральный. Пути передачи - водный, 
контактно-бытовой, алиментарный. Возможные факторы передачи: водопроводная вода, 
вода в плавательных бассейнах, озерах, сырые моллюски, мидии, овощи, при их удобрении 
фекалиями человека, контаминированные продукты на пищевых предприятиях при 
несоблюдении персоналом правил личной гигиены. Контактно-бытовой путь передачи 



отмечается в детских дошкольных учреждениях. Для ВГА характерна повсеместность 
распространения, цикличность в многолетней динамике, осеннее-зимняя сезонность. 
Восприимчивость к ВГА высокая преимущественно среди детей и лиц молодого 
возраста. К группе высокого риска относят военнослужащих и людей, проживающих на 
неблагоустроенных территориях.
После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий напряженный иммунитет. 
 
Патогенез ВГА 
Вирус гепатита А попадает в организм человека через рот, преодолевает желудочный 
барьер и, всасываясь в кишечнике, по системе воротной вены достигает печени. В 
цитоплазме гепатоцита происходит высвобождение РНК, транскрипция и репродукция 
вирионов. Часть синтезированных вирусов инфицирует соседние клетки, часть попадает в 
желчь и испражнения. Поражение гепатоцитов при ВГА обусловлено действием самого 
вируса, запускающего перекисное окисление липидов, декомпартментализацию, аутолиз и 
осмотический шок клетки при повреждении мембраны гепатоцита. Лизис инфицированных 
гепатоцитов запускает каскад иммуноопосредованных реакций с участием биологически 
активных веществ, высвобождением активных форм кислорода, активацией цитокинов и 
развитием аутоиммунных реакций. Вместе с тем, активизируется гуморальный иммунитет
что в свою очередь приводит к накоплению нейтрализующих вирусы антител. Благодаря 
чему, репликация вирусов, блокируется. Внедрение вируса в соседние неповрежденные 
гепатоциты, ограничивается. Элиминация вируса происходит поэтапно. Вирус, в конечном 
итоге, не остается ни в крови, ни в печени, что и обуславливает отсутствие 
вирусоносительства и хронических форм.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   73




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет