А.Р. Нуржанов, Б.К. Айтказин, Ф.Ф. Искакова, К.А. Кемелов

В аспекте совершенствования экспертизы при половых преступлениях с несовершеннолетними, особенно при дефлорации, находится вопрос о давности полового насилия. Естественно речь идет о дифференциации ранних сроков травмы, в данном случае разрыва плевы и преддверия влагалища.

Анализ литературы по данной проблеме показал, что надежных ориентиров в распоряжении практических экспертов на сегодняшний день не имеется. Поэтому, нами изучена динамика заживления неосложненных разрывов преддверия влагалища и девственной плевы у первородящих женщин с экстраполяцией результатов гистоморфологии на повреждение вагины при сексуальном насилии.

При изучении патоморфологических изменений в очагах разрыва преддверия влагалища исходили из гистологического строения в норме мягких тканей вульвы. Преддверие влагалища выстлано многослойным плоским эпителием.

Мы различали и оценивали состояние всех слоев плоского эпителия, включающих роговой, зернистый, шиповатый и базальный слои (ХЭМ, Кормад и Коршак). Базальные клетки имеют в норме цилиндрическую форму с вертикальной ориентацией, резко базофильную цитоплазму, овальные или удлиненные ядра. В некоторых базальных клетках могут быть видны фигуры митоза(что является признаком регенерации). Клетки шиповатого слоя имеют многочисленные отростки и десмосомы. Слой зернистых клеток содержит гранулы кератогиалина.

Базальный слой эпидермиса образует отростки, вдающиеся в дерму межсосочковые отростки, а дерма в свою очередь формирует сосочки, вдающиеся в эпидермис, так называемый сосочковый слой дермы.

Дерма является соединительно-тканной частью кожи (собственно дерма). В её сосочковом слое, который граничит с эпидермисом, обнаруживаются макрофаги, фибробласты, тучные клетки, расположенные среди волокон: коллагеновых, эластических и ретикулиновых. Пограничная линия эпидермиса и дермы значительно извита.

Часть коллагеновых волокон дермы, так называемые якорные волокна, вплетаются в базальную мембрану, укрепляя связь эпидермиса с дермой, делая её стабильной

Микроскопическое исследование биопсийного материала из участков разрыва, проводили в различные сроки после родов, включающие от нескольких минут до нескольких суток. Основные структурные изменения были выявлены в базальном и шиповатом слоях.

Через 5 минут после родов в базальном слое отмечалось очаговое набухание цитоплазмы с гипохроматозом ядер. В шиповатом слое клетки приобретали полигональную форму, находились в состоянии выраженного внутриклеточного отека, плотно прилегая друг к другу, в ядрах клеток отмечалось неравномерное содержание хроматина, в отдельных и группах клеток отмечался карио- и цитолизис с образованием оптически «пустых» клеток.

В собственно дерме выявлялось выраженное полнокровие и расширение просвета сосудов артериального и миктоциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови в виде отмешивания плазмы от форменных элементов крови, образования мелких лейкостазов в просвете сосудов, в основном, капилляров с миграцией ряда лейкоцитов через стенку.

Усиливалась клеточная инфильтрация дермы с присутствием небольшого количества лейкоцитов, развивался подэпителиальный очаговый отек дермы.

Рисунок 2 – Умеренно выраженная гиперемия сосудов дермы, очаговая дезинтеграция клеток базального слоя. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение х 100

Через 2 часа сохранялись очаговая дезинтеграция эпителиальных клеток базального слоя, крупноочаговый внутриклеточный отек эпителия шиповатого слоя с явлениями кариолизиса, снижалась гиперемия сосудов собственно дермы (рисунок 2), диффузная клеточная инфильтрация дермы сочеталась с развитием периваскулярной клеточной реакции, отеком, набуханием и разволокнением волокнистых структур с участками фрагментации.

Среди клеточных элементов отмечалось нарастание числа клеток фибробластического ряда, уменьшалось количественное присутствие лецкоцитов.

Через 3 часа после родов в базальном слое и прилегающих слоях шиповатых клеток отмечалась мелко-очаговая инфильтрация круглоклеточными элементами и единичными лейкоцитами. В артериолах выявлялись лейкостазы; среди клеточных элементов дермы преобладали крулоклеточные элементы, фиброциты, гистиоциты, макрофаги.

Через 12 часов в дерме появились множественные диапедезные мелко-очаговые кровоизлияния, сохранялся выраженный очаговый отек.

Через 18 часов сохранялся крупно-очаговый внутриклеточный отек шиповатого слоя, ядра эпителиальных клеток нередко сдвигались на периферию под клеточную мембрану, возникала картина боллонной дистрофии. Выявлялись признаки акантоза – удлинение межсосочковых отростков эпителия, сохранялось полнокровие сосудов дермы артериального типа.

Сохранялся подэпителиальный отек дермы, разволокнение коллагеновых и эластических волокон, клеточная инфильтрация дермы с присутствием сегментоядерных лейкоцитов, в просветах мелких артериальных сосудов отмечалось накопление лейкоцитов, клетки эндотелия были округлой формы, набухшие, некоторые были слущены; присутствовали мелко-очаговые диапедезные кровоизлияния.

Через 24 часа исследования отмечалось очаговые уменьшение степени отёка эпителия шиповатого слоя, выявлялись очаги пролиферации клеток базального слоя.

В собственно дерме была выражена клеточная пролиферация с преимущественной локализацией клеток пара – и периваскулярно. Клетки были представлены в основном фибро – и гистиоцитами, но с присутствием моноцитов, единичных лейкоцитов; был выражен в значительной степени крупно-очаговый отёк.

Просветы кровеносных сосудов артериального типа были умеренно полнокровны, отмечалось сладжирование эритроцитов, в соединительно-тканной строме выявлялись – в значительном количестве мелко-очаговые диапедезные кровоизлияния.

Через 36 часов отмечалось уменьшение степени и распространённости отёка эпителиальных клеток шиповатого слоя, выявлялись более многочисленные очаги пролиферации клеток базального слоя с многорядным расположением, гиперхроматозом ядер. Значительно снизилась клеточная инфильтрация соединительной ткани дермы, особенно сосочковом слое. Отёк стромы носил мелко-очаговый характер, выявлялись в небольшом количестве зерна гемосидерина.

Через 40 часов сохранялся очаговый отёк эпителия в верхних рядах шиповатого слоя, была хорошо выражена пролиферация клеток базального слоя. В собственно дерме клеточный состав был представлен в основном обычными для соединительной ткани клетками, выявлялись мелкие группы мононуклеаров. Просветы мелких сосудов были в основном свободными, отёк верхних рядов шиповатого слоя носил очаговый характер.

Через 42 часа сохранялся отёк верхних рядов многослойного плоского эпителия, в некоторых мелких сосудах дермы отмечалось краевое стояние лейкоцитов, уменьшался очаговый отек собственно дермы, пролиферировал эпителий базального слоя.

Через 48 часов морфология кардинально не менядась, сохранялись мелко-очаговые диапедезные кровоизлияния в собственно дерме и отек эпителия верхних рядов шиповатого слоя с небольшими участками отека на границе с базальным слоем. Отмечался более умеренный отек дермы.

Через 54, 66, 69 часов отмечено умеренное полнокровие сосудов дермы, снижение отека дермы, эпителиальных клеток, в соединительной ткани дермы присутствовали только гистиогенные клетки, параваскулярно-клеточные инфильтраты. Были выражены проявления акантоза, пролиферация клеток базального слоя имела распространенный характер.

Через 86 часов было выявлено упорядоченное расположение клеток базального слоя эпителиального покрова с вертикальной ориентацией ядер нижнего ряда, отек клеток шиповатого слоя был представлен в виде мелких очагов, отмечались проявления акантоза, умеренный отек собственно дермы, вокруг мелких сосудов артериального типа – небольшое количество параваскулярных клеточных инфильтратов.

Через 90 часов многослойный плоский эпителий имел строение, близкое к норме. Сохранялся внутриклеточный отёк в группах клеток шиповатого слоя, явления отека соединительной ткани собственно дермы были незначительными, был выражен значительно акантоз.

Через 105 часов после родов выявлялись мелкие группы эпителиальных клеток в шиповатом слое в состоянии внутриклеточного отёка, соединительная ткань дермы имела обычное строение, сохранялись проявления акантоза.

Таким образом, микроскопическое исследование биопсийного материала из участков разрыва девственной плевы выявило структурные изменения в базальном и шиповатом слоях. Динамика этих изменений наблюдалась в период от пяти минут после разрыва до нескольких суток. Процесс заживления разрыва проходил через нарастания очагового набухания цитоплазмы и внутриклеточного отека, диффузную клеточную инфильтрацию, гиперемию дермы с развитием периваскулярной клеточной реакции, разволокнением волокнистых структур, лейкостазами в сосудах.

Процесс восстановление структур в очаге повреждения начинался через 24 часа после травмы. Последний характеризовался заметным уменьшением степени отека эпителия, нарастанием очагов пролиферации клеток базального слоя, нормализацией клеточного состава соединительной ткани. Через 90-100 часов после родов отек дермы было незначительным, многослойный эпителий имел строение близкое к норме. Результаты исследований могут быть использованы в судебно-медицинской практике в качестве ориентирующего, дополнительного признака давности дефлорации.
Қынап алды жарақаты бөлшектерінің биопсиялық материалының морфологиясы