Патология сердечно-сосудистой системы у молодых людей с субклиническим гипотиреозом

Патология сердечно-сосудистой системы у молодых людей с субклиническим гипотиреозом

Over the last 15-20 years there has been growth of thyroid diseases occur in young people. One of the major complications of thyroid hormone deficiency is cardiovascular system disfunction.

Аллергозы часто называют «болезнями века», «болезнями цивилизации». Связано это с отрицательным влиянием научно-технического прогресса на биологический и социальный ритм жизнедеятельности человека. Трудно не согласиться с некоторыми высказываниями А.А.Богомольца (1936г.) и других крупных ученых: «Аллергия сейчас на устах и в мыслях каждого клинициста», «В XXI веке будут побеждены все инфекции и человечество останется один на один только с аллергией».

Широкое распространение и частые обострения аллергозов приводят к тому, что практически любой врач любой специальности сталкивается с больными аллергией. Несмотря на огромный прогресс в борьбе с аллергозами, достигнутый во сем мире, в том числе и учеными Казахстана, такими как Н.Д. Беклемишев, В.С. Мошкевич, Цой И.Г., Митковская О.А., Асылбекова Г.Д. и др., до сих пор среди населения и врачей разных специальностей существуют заблуждения по поводу аллергии и поллиноза, которые неблагоприятно отражаются на профилактике и лечении этой патологии и наносят обществу не только моральный , но и социально-экономический урон.

Аллергический ринит (АР) - это заболевание, вызванное опосредованной IgE воcпалительной реакцией, развивающейся в результате попадания аллергенов на слизистую оболочку носа, и проявляющееся четырьмя основными симптомами - выделения из носа, затруднением носового дыхания, чиханием и зудом в полости носа, которые носят обратимый характер и способны к обратному развитию после прекращения экспозиции аллергенов или под воздействием лечения. АР представляет собой прогрессирующую проблему для первичного звена медицинской помощи, поскольку большинство пациентов по поводу данного заболевания обращаются в поликлиники по месту жительства.

В зависимости от периодичности аллергена АР выделяют две основные формы заболевания: сезонную и постоянную (круглогодичную). САР вызывается пыльцой растений. Периодичность манифестации симптомов САР зависит от климатических условий данной географической зоны и сезонности цветения растений. В Казахстане отмечаются три пика манифестации симптомов САР. Первый из них связан с цветением деревьев в конце марта-апреле. Второй пик наблюдается в июне-июле, когда начинают цвести злаковые травы. Третий пик связан с опылением сорных трав, в первую очередь полыни, которая начинает цвести в конце августа и заканчивает в конце сентября.

Причиной КАР чаще всего бывают аллергены клещей домашней пыли, тараканов, плесеней, содержащихся в стенах зданий, пера подушки и шерсти животных - кошки, собаки, морской свинки, лошади и др. Следует помнить, что если появление симптомов САР имеет достаточно четкие временные рамки, то выраженность проявлений симптомов КАР ( особенно вызванного плесневыми грибами) может в значительной степени варьировать в течении года в зависимости от сезона и погодных условий. Проявления АР могут быть связаны с воздействием профессиональных факторов, и это дает основания для выделения профессионального АР в отдельную форму.

Дифференциальная диагностика аллергических ринитов

Характеристика	Сезонный ринит	Постоянный ринит
Заложенность	Непостоянно	Всегда, преобладает
Секреция	Водянистая, обычно	Серозно-слизистые, непостоянно в глотку
Чихание	Всегда	Непостоянно
Нарушение обоняния	Непостоянно	Обычно
Конъюнктивиты	Обычно	Редко
Бронхиальная астма	Непостоянно	Обычно
Хронический синусит	Иногда	Часто

Рост АР сказывается на физических, психологических и социальных аспектах жизни, снижая качество жизни, создавая проблемы в обучении и профессиональной карьере больного. Своевременно не диагностированный и не леченный АР приводит к хронизации процесса и является одним из факторов риска развития БА. Нередки осложнения - гипертрофические изменения слизистой носа и пазух с формированием полипов, а при присоединении инфекции развиваются гнойные гаймориты и этмоидиты. Иногда часто повторяющийся АР осложняется серозным средним отитом.

Ранняя манифестация назальной аллергии отмечается у детей с отягощенной по атопии наследственностью и внутриутробной сенсибилизацией и очень часто сочетаются с развитием АД, с которого , как правило, клинически дебютирует аллергический «марш», что обуславливает единством ведущих механизмов патогенеза. В европейской аллергологической школе в последние годы утвердилось положение о дыхательных путях как едином целом: - «united airways». Аллергия поражает одновременно и верхние, и нижние дыхательные пути, хотя чаще начинается с места первичного контакта с аллергеном - верхних дыхательных путей. В материалах конгресса ЕААСI (Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии) 2001г. сказано: «Существует неоспоримая связь между аллергическими заболеваниями такими, как аллергический ринит, астма, атопический дерматит». Именно в этом важном положении заложена необходимость ранней диагностики АР и его своевременного лечения с целью профилактики тяжелого недуга, сопровождающего больного в течение всей его жизни, которым является БА, а так же профилактические мероприятия для предупреждения клинических признаков АР.

В настоящее время в Казахстане более одного миллиона больных аллергией. Если экология будет ухудшатся такими же темпами как сейчас, то по научному прогнозу (экстраполяция результатов обследования) в 2015 году примерно 45% населения будут болеть аллергией (1). Поэтому аллергологи во всем мире интенсивно изучают причины роста и особенно методы профилактики аллергических заболеваний. Учитывая актуальность профилактики при аллергозах, ВОЗ уделила особое внимание разработке специального комплекса по реабилитации и профилактике аллергозов. Известно, что аллергические заболевания гораздо дешевле (в 10 раз) (1) предотвратить, чем вылечить. Профилактика при аллергозах делится на первичную и вторичную. К первичной профилактике относят, главным образом, социальные общегосударственные мероприятия по оздоровлению окружающей среды, оптимизации производства (очистители воздуха, защитные маски, перчатки) и условий домашнего быта (борьба с пылью, клещами, изоляция домашних животных), медицинские (диспансеризация больных аллергозами) и индивидуальными мероприятиями (отказ от курения).

Вторичная профилактика включает в себя лечение и реабилитацию больных в мед.организациях, создание аллергологических диспансеров и астмашкол для обучения больных. Больному, в анамнезе которого САР, важно избегать встречи с аллергеном – пыльцой. Пыльца – это микроскопические клетки цветущих растений. Каждый тип пыльцы преобладает в воздухе в определенное время года (весна, лето, осень). Больной, зная этиологию аллергоза, должен проводить личную профилактику, избегая встречи с пыльцой.

- В сезон цветения причинных растений выезд в другую климатическую зону. При невозможности смены климатической зоны необходимо сократить время пребывания вне помещений, ограничить или исключить выезд за город, где концентрация пыльцы в воздухе значительно выше.

-Герметизировать окна или установить герметичные стеклопакеты; затянуть форточку влажной марлей.

-При поездке в автомобиле держать окна закрытыми.

-Исключить употребление пищевых продуктов, имеющих перекрестные антигенные свойства с причинными пыльцевыми аллергенами.

-Не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства.

-Приходя с улицы, следует сменить одежду, принять душ, прополоскать рот, промыть глаза, носовые ходы. Необходимо воздержаться от разведения цветущих растений в доме.

-Избегать контакт с химическими веществами.

Для предотвращения проявлений симптомов КАР следует избегать контакт с домашней пылью.

-Обеспечит хорошую вентиляцию, поддерживать в жилом помещении оптимальную влажность ( около 40%).

-Не держать в комнате ковры.

-Убрать из комнаты больного телевизор и компьютер, так как концентрация пыли вокруг них значительно повышена.

-Хранить книги в застекленных книжных шкафах, одежду в закрытых стенных шкафах, не хранить вещи под кроватью.

-Следует предпочесть моющиеся обои или крашенные стены.

-Занавески должны быть хлопчатобумажными или синтетическими; стирать их необходимо не реже 1 раза в 3 месяца; нельзя использовать разного рода драпировки

-Не использовать перьевых и пуховых подушек и одеял .Подушки должны быть из синтепона или других синтетических волокон, из ваты. Покрывала – из легко стирающейся ткани без ворса. Для детей необходимо использовать матрацы и подушки в плотных конвертах на молнии (по 2 наволочки на одну подушку).Раз в год следует менять подушки на новые, постельное белье необходимо менять не реже 2 раз в неделю.

-Проводить влажную уборку помещения, а так же чистку ковров, мягкой мебели с использованием пылесоса, желательно с увлажнением, не реже 1 раза в неделю и в отсутствие больного.

-Стирать постельные принадлежности следует при температуре выше 55ºС; вымораживание, а так же инсоляция постельных принадлежностей вызывает гибель клещей, необходимо использовать безопасные для пациента акарициды или специальное противоклещевое бельё.

При аллергии к плесневым грибам:

-необходимо тщательно убирать помещения, которые легко поражаются плесенью(душевые,подвалы).После использования ванной следует насухо вытереть все влажные поверхности. Для уборки нужно использовать растворы, предупреждающие рост плесени.

-Не допускать рост плесневых грибов в кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара, применять порошок буры для обработки мест скопления плесени.

-Сушить одежду следует только в проветриваемом помещении, вне жилой комнаты.

-Избегать посещение плохо проветриваемых сырых помещений (подвалов,амбаров, погребов).

-Не принимать участие в садовых работах осенью и весной, не находиться вблизи собранных или горящих листьев, заплесневелого сена и соломы, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе.

-Не рекомендуется употребление в пищу продукты, приготовление которых основано на процессах брожения.

-Не рекомендуется разводить дома комнатные растения, так как земля в горшках служит местом роста некоторых плесневых грибов.

-При наличии кондиционера в помещении необходимо регулярно менять фильтры, в противном случае создаются благоприятные условия для размножения в них плесневых грибов.

В случае аллергоза на шерсть животных рекомендуется:

-Не держать в доме животных.

-После удаления животных из квартиры провести многократную тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти животного.

-Не посещать цирк, зоопарк, и дома ,где есть животные.

-Не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

Важную роль в профилактике играет дозированная физическая нагрузка и комплекс мероприятий по закаливанию организма (обтирание тела холодной водой). Больным аллергией рекомендуется занятие некоторыми видами спорта, не связанными с пылью (легкая атлетика, плавание, теннис). Нередко у больных поллинозом отмечаются сопутствующие аллергические заболевания. При инфекционной форме аллергии необходима своевременная санация очагов инфекции (тонзиллит, синусит). У больных пищевой аллергией важно исключить из рациона облигатные пищевые аллергены (шоколад, цитрусовые). Серьезное значение для профилактики имеет выбор профессии.

Профилактика аллергозов у маленьких детей должна включать такие мероприятия, как оздоровление женщин детородного возраста, создание у будущей матери антигенной элиминации, особенно в период внутриутробного и постнатального развития ребенка. Необходимо после рождения выделить группу риска у новорожденных детей. С этой целью определяют IgE в крови родителей. Необходимо исключить из рациона матери пищевые облигатные аллергены в период кормления грудным молоком. Детям с выявленным аллергозом рекомендуют более позднее назначение фруктовых соков, поздний прикорм коровьим молоком. Прививки против инфекционных болезней проводят таким больным под прикрытием антигистаминных препаратов, а в более старшем возрасте по индивидуальному календарю. Полезно назначение витаминов А, С, Е и иммуностимуляторов.

Фактором профилактики аллергозов является также специфическая гипосенсибилизация.

Следовательно, методы профилактики АР и его обострений многогранны, но эффективность их выше по сравнению со многими методами лечения.

1. 
   Мошкевич В.С. Поллиноз. - Алматы, 2004г.
   
2. 
   Мошкевич В.С.- Аллергические заболевания верхних дыхательных путей. - Алма-ата, 1984г.
   
3. 
   Новиков Д.К.- Клиническая аллергология.- Минск, Высшая школа, 1991г.
   
4. 
   Митковская О.А., Асылбекова Г.Д. Аллергические нозологии. Диагностика и лечение.- Алматы, 2006г.
   
5. 
   Ласица О.И., Охотникова Е.Н., Гудзий М.Ю. Выбор антигистаминных препаратов для лечения аллергических заболеаний у детей раннего возраста. – Современная педиатрия. 2(11)/2006г.
   
6. 
   ARIA. Карманный справочник по лечению аллергического ринита.2008г. на основании статьи: J. Bousquet et al. Allergy 2008: 63: 990-996
   

Правильно поставленный диагноз, своевременное и соответствующее лечение в сочетании с профилактическими мероприятиями является залогом успеха в борьбе со слуховыми и вестибулярными нарушениями.

Роль слуха трудно переоценить. Спопобность слышать дано большинству людей от рождения и воспринимается ими как должное. Поэтому снижение или полная утрата слуха является актуальной медицинской и социальной проблемой современного общества. Нейросенсорная тугоухость относится к заболеваниям, проблема диагностики и лечения которых не теряет своей актуальности в течение многих десятилетий, требующее комплексной и своевременной терапии.

В широком смысле СНТ (звуковоспринимающая) – это поражение различных нейросенсорных отделов слухового анализатора – от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры головного мозга. На долю СНТ приходится около ¾ всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения (нейросенсорного отдела) слухового анализатора различают кохлеарную (рецепторную, периферическую), ретрокохлеарную (поражение спирального ганглия или VIII нерва) и центральную (стволовая, подкорковая, и корковая) тугоухость. Часто наблюдается смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведение и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно кондуктивная и сенсоневральная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следственные отношения между собой. Существуют врожденные СНТ, причина которых могут быть генетические и негенетические. Известны следующие варианты врожденных аномалий внутреннего уха: полная аплазия лабиринта (аномалия Michel); общая полость улитки, предверия и полуокружных каналов; кохлеарная аплазия (преддверия и полуокружные каналы сохранены); кохлеарная гипоплазия; неполное разделение или аномалия Mondini (отсутствие костной спиральной пластинки между апикальным и средним завитками улитки), а также аномалии преддверия, полукружных каналов и водопроводов.

Для практических целей важно разграничение видов СНТ на:

- внезапную (с начала возникновения прошло не более 12 ч.);

-острую ( до 1 мес.);

-хроническую (более 1 мес.).

По степени потери слуха тугоухость делится на:

I степень-потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапозона, не превышающие 26-40 дБ

II степень- потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 41-55 дБ

III степень- потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 56-70 дБ

IV степень- потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 71-90 дБ

Причины СНТ разнообразны. В возникновении СНТ многочисленными клиническими набледениями и научными исследованиями доказана роль инфекционых заболеваний (грипп,ОРВИ, инфекционный паротит, сифилис), при которых преимущественно поражаются рецепторные клетки внутреннего уха и слуховой нерв. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений. СНТ дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из басейна передненижней мозжечковой артерии, отходящей от а.basilaris или a.vertebralis. Спазм, тромбообразование или геморрагический инсульт может развится в результате сердечно-сосудистой патологии (АГ), при обменных нарушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции, сосудистых растройств (вертебробазилярная дисциркуляция, церебральный атеросклероз) и т.д.

Интоксикационное поражение слухового анализатора является причиной СНТ примерно у 20% больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксичные антибиотики (стептомицин, гентомицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и т.д.), хинин и его производные, «петлевые» диуретики (лазикс,бринальдикс,урегит,этакриновая кислота), производные ацитилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк) токсические вещества. Ототоксический эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением печени и почек, а так же у детей первых лет жизни и лиц пожилого и старческого возраста.

Довольно часто СНТ развивается при воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфо– и кровоснабжения обуславливают соответствующую реакцию на воспалительный процесс в среднем ухе. Временная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутреннего уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки (высокие частоты восприятия). Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к нарушению функции нейроэпителия. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут возникать как результат распространения отосклеротического процесса во внутреннее ухо и как следствие воздействия токсических продуктов на чувствительные образования улитки.

Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро, баротравма,воздушная контузия) так же могут быть причиной нейросен-сорной тугоухости. При механической травме может возникнуть перелом основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, при этом повреждается VIII черепной нерв. Интенсивный шум и вибрация при длительном воздействии могут привести к поражению рецепторных клеток прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих факторов дает наблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем один шум или вибрация. Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и в спиральном ганглии, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры головного мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротичес-кие изменения, в частности в спиральной связке.

Современный подход к диагностике поражений органа слуха диктует необходимость проведения многопланового обследования больного, включающего исследования функции звукопроводящей и звуковоспринимающей систем, вестибулярного анализатора, изучение показателей свертываемости крови и функции печени, оценку состояния сердечнососудистой, выделительной и эндокринной систем, что дает возможность установить причину заболевания и выработать наиболее эффективную лечебную тактику. Проведение камертональных проб, запись тональной пороговой аудиограммы, аудиометрия, выполненная в диапазоне свыше 8000Гц. позволяет уточнить вид тугоухости. Необходимо включение в план обследования больных с НСТ импедансометрии, как метода выявления разрыва цепи слуховых косточек, наличия экссудата в барабанной полости, нарушения функции слуховой трубы. Достоверно установлено, что подавляющее большинство случаев НСТ протекает с вестибулярными нарушениями при наличии субъективных проявлений (системного головокружения, нарушения статики и координации, тошнота и рвота). Однако в ряде случаев нарушение вестибулярной функции выявляется лишь при проведении специфического отоневрологического обследования в сочетании с КТ, МРТ, УЗД, РЭГ, что позволяет диагностировать арахноидит мостомозжечкового угла воспалительной и травматической этиологии, установить нарушение гемодинамики в системе артерий, питающих лабиринт, исключить невриному VIII пары черепных нервов, как причину кохлеовестибулярных нарушений, аномалии костного лабиринта, генетический и врожденный механизм возникновения тугоухости у детей . Дифференциальная диагностика периферического поражения внутреннего уха и сходных с ним сосудистых и воспалительных заболеваний ЦНС очень важна для правильной лечебной и профилактической тактики. Прогнозировать эффективность назначений больным с шумом в ушах позволяет пальце-пальцевой тест (ППТ), который легко выполним и требует минимальной затраты времени: пациент сидит на стуле с наклоненной на 30 вперед и вниз головой, глаза его закрыты. Стоящий напротив исследуемого врач плотно закрывает своими ладонями ушные раковини пациента и прижимает их к височно-сосцевидной области, располагая пальцы рук на затылочной области. Ногтевой фалангой среднего пальца правой руки врач производит 60 ритмичных покалачиваний по среднему пальцу левой руки. В случае уменьшения или изчезновения ушного шума (по субъективным ощущениям больного) тест оценивается как положительный благоприятный в прогностическом отношении. Если же интенсивность шума не изменяется, то тест расценивается, как отрицательный, что свидетельствует о малой переспективности лечебных мероприятий.

Нейросенсорной тугоухости присущи следующие симптомы:

-субъективный шум в ушах различной высоты вследствие воспалительно- дегенеративного процесса и сосудистых нарушений

-понижение слуха, которое характеризуется плохим восприятием звуков, преимушественно высокой частоты, при воздушном и костном их проведении

-постоянный или периодический звон в ушах

- подавляющее большинство случаев протекает с вестибулярными нарушениеми при наличии субъективных проявлений (системное головокружение, нарушение статики и координации, тошнота и рвота). Иногда нарушения вестибулярной функции выявляются лишь при проведении специфического отоневрологического обследования.

Всестороннее обследование больного должно проводиться терапевтом, невропатологом, отоневрологом,окулистом. Все это требует определенной затраты времени. Однако лечение тугоухости должно быть начато незамедлительно. В дальнейшем (по мере обследования) вносится необходимая коррекция в схему лечения тугоухости. Общий принцип- необходимость срочной госпитализации по витальным для органа слуха показаниям. В стационаре создается охранительный режим, соблюдается бессолевая с ограничением жидкости диета, а так же оценивается индивидуальная переносимость того или иного препарата. Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию причин заболеания, в связи счем показано применение терапевтических средств.

Терапия инфекционной тугоухости – воздействие на процесс воспаления. Назначают антибиотики негликозидного ряда : пенициллин по 1 млн. ЕД 4 раза в сутки; олететрин в табл. по 250 тыс. ЕД 4 раза в сут.

Примененяются лекарственные средства, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, церебральную гемодинамику и реологические свойства крови. Трентал, например снижая периферическое сопротивление сосудов, усиливает кровообращение, приводит к образованию и раскрытию коллатералей, улучшению венозного оттока, предупреждает агрегацию эритроцитов. Кавинтон улучшает микроциркуляцию, мозговое кровообращение. Трентал и кавинтон вводят по схеме (внутривенно капельно 7-10 вливаний, увеличивая дозировку трентала со 100мг до 300мг, кавинтона с 10мг до 30 мг). Винпоцетин, пентоксифиллин, церебролизин, пирацетам применяют в течение первых 10 дней внутривенно, увеличивая дозу прпарата с 1-го по 4-й день и сохраняя постоянную лечебную дозу с 5-го по 10-й день . Далее продолжается перорально до получения стойкого улучшения. Н.Е. Плотников и А.А Захаров (1969г.) сообщили об эффективности применения кокарбоксилазы, которая улучшает метаболизм в нервной ткани, снижает тонус сосудов, улучшает венозный отток и способствует увеличению насыщения перилимфы кислородом (по 50 мг ежедневно в течение 30 дней в сочетании с приемом внутрь апилака). Восстановление кохлеарных потенциалов ускоряется при введении аденазинтрифосфорной кислоты (внутримышечные инъекции), что отмечали Н.А Преображенский (1971г), Я. Гапонович (1977), И.А.Курилин (1982г.). Одновременно с ним вводят вит.группы В, никотиновую кислоту, аскорбиновую кислоту. Неотложные меры при острой СНТ должны быть направленны на устранение отека и понижение внутричерепного и внутрилабиринтного давления. С этой целью применяют диуретики (триампур, гипотиазид, верошпирон, бринальдикс) с учетом особенности каждого препарата (фуросемид, этакриновая кислота ототоксичны). С целью дегидротации и дезинтоксикации вводят декстраны: реополиглюкин, маннитол. В начале 90-х гг. разработанный проф.В.Т.Пальчуном и проф.А.И.Крюковым метод эндоурального фоноэлектрофореза, также использование иглорефлексотерапии позволили ускорить востановление слуха. Пациентам с СНТ, страдающим ИБС назначается триметазин.

В условиях поликлиники наблюдалась группа из 20 человек в возрасте от 25 до 74 лет. Из них 5 пациентов обратились с острой СНТ, а остальные по поводу хронической СНТ. Положительный эффект от лечения был достигнут у 72%. У 2 больных слух восстановился полностью, в 5 случаях положительного результата не было. У остальных пациентов с хронической СНТ получено зачительное улучшение, что было подтверждено инструментальными методами исследования.

В некоторых случаях необходимо прибегать к имплантации электродов в улитку с целью электрической стимуляции волокон слухового нерва при глухоте, обусловленной деструкцией спирального (кортиева) органа при сохранной функции слухового нерва; также хирургическое лечение показано при мучительном шуме в ушах и неэффективности консервативного лечения.

Таким образом, медикаментозное лечение НСТ включает комплекс различных по действию препаратов. Прогноз зависит от сроков начала лечения, уровня поражения слухового анализатора, этиологического фактора. При адекватно подобранном лечении и соблюдении мер профилактики (правильная организация труда и отдыха, отказ от курения, приема алкоголя и наркотиков, рациональное питание, достаточная двигательная активность, овладение навыками преодоления нервно-психического перенапряжения и стрессовых ситуаций, своевременное лечение и профилактика заболеваний) – прогноз благоприятный.

АГ- артериальная гипертензия

ИБС- ишемическая болезнь сердца

КТ- компьютерная томография

УЗД- ультразвуковая диагностика

Литература

1.Преображенский Н.А. Тугоухость .- Москва 1978г.

2.Козлов М.Я., Левин А.Л. Детская сурдология. 1989г

3.Солдатов И.Б. Руководство по оториноларингологии Москва 1995г.

Полипы носа чаще возникают у мужчин, их частота повышается с возрастом у обоих полов с пиком, приходящимся примерно на 50 лет. Кроме того, ПРС связан с другими распространенными заболеваниями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов и др. Предрасполагающими условиями для перехода в хроническую форму являются биологические дефекты (Рязанцев С.В.) и анатомические дефекты внутриносовых структур, которые приводят к нарушению аэродинамики (Пискунов Г.З.). Одной из гипотез последовательного развития стадий полипоза носа является представление о хроническом воспалении слизистой оболочки носа. Некоторыми авторами ПРС рассматривается как заболевание с нарушением иммунного гомеостаза и развитием персистирующего иммунного воспаления, ведущего к ремоделированию слизистой оболочки и формированию продуктивного процесса. Гистологически в полипе обнаруживается поврежденный метаплазированный эпителий, расположенный на базальной мембране. Строма полипа содержит небольшое количество желез и сосудов, клеточные элементы. Основными клетками являются эозинофилы, лимфоциты (нейтрофилы), плазматические клетки. Предполагают, что активированные эозинофилы мигрируют в слизистую оболочку, чтобы уничтожать грибки или бактерии, которые попадают в полость носа и околоносовых пазух. В результате дегрануляции эозинофилов освобождается главный основной протеин, оказывающий повреждающее действие на слизистую оболочку, что вызывает в ней хронический воспалительный процесс и рост полипов. Выделяемые из гранул эозинофилов токсичные белки могут действовать и на электролитный обмен эпителиальных клеток, блокируя натриевые насосы и усиливая выход ионов хлора из клетки. В результате развивается интерстициальный отек, который также способствует росту полипов.

Г.З. Пискунов предлагает различать следующие формы ПРС:

полипоз в результате нарушения аэродинамики в полости носа и околоносовых пазух,

полипоз в результате хронического гнойного воспаления слизистой оболочки носа и околоносовых пазух,

полипоз в результате грибкового поражения,

полипоз в результате нарушения метаболизма арахидоновой кислоты,

полипоз при муковисцидозе и синдроме Картагенера.

Установлено, что при деформациях перегородки носа на границе костного и хрящевого отделов воздушный поток отражается в остиомеатальный комплекс, что приводит к медленно развивающемуся хроническому воспалительному процессу слизистой оболочки, проявляющемуся формированием полипа в области переднего конца средней носовой раковины, по краю крючковидного отростка, в лобном кармане при отсутствии патологических изменений в околоносовых пазухах. Значительное место среди вероятных причин ПРС отводится грибковому инфицированию слизистой оболочки, в ответ на которое развивается иммунная реакция в виде эозинофильного воспаления. Среди причин, вызывающих эозинофильное воспаление слизистой оболочки носа и пазух с формированием полипов, называют и бактериальное инфицирование, в частности поражение слизистой оболочки золотистым стафилококком. Среди патогенетических механизмов ПРС имеет место нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов. У больных ПРС происходит ингибирование фермента циклооксигеназы, что ведет к активизации альтернативного пути метаболизма арахидоновой кислоты, катализируемого 5-липоксигеназой. Продукты липоксигеназного пути распада арахидоновой кислоты – лейкотриены – являются мощными медиаторами воспаления, их роль состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. В случае синдрома Картагенера и при муковисцидозе мы имеем дело с тяжелыми наследственными патологиями организма.

Диагностика полипозного синусита складывается из комплексной оценки жалоб пациента, анализа данных анамнеза (аллергия, наличие симптомов бронхиальной астмы и т.д.), результатов инструментальных методов исследования. Основными методами инструментальной диагностики полипозного синусита являются: эндоскопия полости носа и носоглотки и компьютерная томография (КТ) околоносовых пазух (ОНП). Дополнительными диагностическими мероприятиями у пациентов с полипозным синуситом нередко являются аллергодиагностика (цитологическое исследование мазков–отпечатков со слизистой оболочки полости носа (эозинофилия), определение общего и специфического Ig Е), определение функций внешнего дыхания с бронхолитиком, консультация пульмонолога и аллерголога, так как аллергический ринит и бронхиальная астма – частые «спутники» полипозного синусита.

Лечение ПРС, как правило, включает хирургическое вмешательство, медикаментозное лечение или комбинацию методов. При показаниях к хирургическому лечению полипозного риносинусита следует отдавать предпочтение только щадящим хирургическим способам (лазерная полипотомия носа под контролем эндоскопа) и проводить хирургическое вмешательство на фоне предоперационной подготовки и послеоперационного лечения (интраназальные КГС, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов). Это помогает повысить эффективность комплексного лечения, избежать осложнений со стороны бронхо-легочного аппарата, увеличить продолжительность безрецидивного периода. Консервативное лечение ПРС, главным образом, заключается в назначении глюкокортикостероидных препаратов. Эти препараты обладают выраженным и быстро проявляющимся противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Современные топические назальные стероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие. Применение местных глюкортикостероидов после хирургического удаления полипов позволяет предотвратить раннее рецидивирование полипоза. Часто достигается стойкая ремиссия: больные не жалуются на затруднение носового дыхания, на слизисто-водянистые выделения из полости носа. Объективно отмечается отсутствие полипозной ткани в просвете носовых ходов. Таким образом, на довольно продолжительный срок улучшается качество жизни больных и уменьшается вероятность повторного оперативного вмешательства. Последнее обстоятельство особенно важно для пациентов, страдающих одновременно бронхиальной астмой и полипозным риносинуситом, поскольку любая операция в носовой полости у таких больных чревата развитием астматического приступа или утяжелением течения бронхиальной астмы. Сравнительно недавно появился новый класс противовоспалительных препаратов — антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Удельный вес лейкотриенов в развитии аллергического воспаления очень велик. Они повышают степень сосудистой проницаемости, способствуют мобилизации и активации провоспалительных клеток в воздухоносных путях, участвуют в высвобождении других провоспалительных агентов, повышают секреторную активность слизистых желез. Аскорбиновая кислота, рутин и глюконат кальция давно используются для лечения больных полипозным риносинуситом. Они укрепляют сосудистую стенку, снижают степень сосудистой проницаемости, уменьшая тем самым выраженность отека. Также широко применяются физиотерапевтические методы лечения (электро- и фонофорез, гидроаэронизация, эндоназальные ингаляции). На сегодняшний день оптимальной терапией ПРС является комбинация хирургических методов лечения и медикаментозных.

Выводы:

Литература:

1.Козлов В.С. Роль и значение интраназальных кортикостероидов в лечении риносинуситов// Российская ринология. – 2003.-№3.- С. 20-24

2.Лопатин А.С. Диагностика и лечение полипозных риносинуситов.

3.Пискунов Г.З Лечение полипозного риносинусита / Материалы съезда оториноларингологв России 2005 .

4.Пискунов В.С. Нарушение аэродинамики – одна из паричин полипоза носа.//Российская ринология.-2006.- № 2.-С.14

5.Riechelmann H. Bacterial infection: does it play role in eosinophic inflammation and nasal polyposis.//Российская ринология.-2006.- № 2
полипоз риносинуситi
Түйін Мақалада полипозды риносинуситтің не себепті пайда болатыны туралы, ПРС-тің түрлері, оны диагностикалау әдістері және емдеу жолдары жөнінде айтылған. Алайда полипозды риносинуситтен толық айықтыратын әрі алдын алатын емдеудің нақты стандарттары әлі жоқ.

Түйінді сөздер: мұрын полипі, полипозды риносинусит, мұрын айналасы қуыстарының компьютерлік томографиясы, аллергодиагностика.
polypous rhinosinusitis
Shamar D.A.
Republican clinic of Committee of National Security


Abstract Despite the ecentsuccesses of Otorhinolaryngology, there are diseases, which are still unresolved problems. A striking example is the chronic rhinosinusitis polypous.

Keywords: nasal polyps, polypous rhinosinusitis, CT scan of paranasal sinuses, allergodiagnostika.

ТЕРАПИЯ
УДК 616.98:579.678:616.74-002
Нетипичное специфическое осложнение ботулизма – «ботулинический» полимиозит. Случай из практики
Сержанов М.О.

Областная детская инфекционная больница г.Тараз
«Ботулинический» миозит – специфическое осложнение ботулизма. Встречается у 50% заболевших, но чаще в виде поражения одной мышцы. Особенностью течения приведенного случая – развитие симметричного полимиозита рук и ног.

Ключевые слова: ботулизм, полимиозит рук и ног,случай из практики
Ботулизм – не часто встречающееся заболевание в структуре инфектологии. Но, тяжелое течение болезни, высокий процент летальных исходов и длительное пребывание на стационарном лечении, не позволяет относить ботулизм к второстепенным инфекционным заболеваниям.

Ботулизм эпидемиологически связан с употреблением в пищу консервированных продуктов, чаще домашнего (кустарного) производства. Но, в единичных случаях ботулизм обусловлен употреблением в пищу овощных консервов фабричного изготовления, когда имеет место нарушение процесса автоклавирования.

Таким образом, у пациента имело место тяжелое течение ботулизма, хотя период инкубации был довольно продолжительный. Заболевание развилось у одного из группы сотрапезников, что встречается при «гнездном» расположении токсина возбудителя в продукте питания.

Заболевание началось с нейроплегического синдрома с формированием нетяжелого течения острой дыхательной недостаточности (ОДН) с развитием миокардита и единственного специфического осложнения ботулизма – «ботулинического» миозита. Данное осложнение развивается у 50% больных с тяжелым течением заболевания [1]. Особенностью приведенного случая явилось развитие симметричного полимиозита мышц рук и ног с полным сохранением тактильной и болевой чувствительности и с полным восстановлением функции мышц на фоне патогенетической терапии.

На основе развития нейроплегического синдрома ботулизма лежит гистотоксическая гипоксия клеток больших мотонейронов передних рогов спинного мозга [1]. В результате в периферических нервах, иннервируемых скелетную мускулатуру резко уменьшается выброс фермента – ацетилхолина, что в свою очередь приводит к выраженной мышечной слабости и нарушению движения мышц с полным сохранением чувствительности. Такой же механизм лежит в основе ОДН с присоединением гипоксической и гемической гипоксий, усугубляющих в свою очередь основную – гистотоксическую.

Никифоров Н.В., Никифоров В.В.- Ботулизм, М., «Медицина», 1985г.

Поражение нервной системы характерно для бруцеллеза. Имеют место поражение центральной и периферической нервной системы. В 1936 году В.А.Штаркер для определения бруцеллеза с преимущественным поражением нервной системы, предложил термин «нейробруцеллез». При острой форме бруцеллеза чаще отмечаются менингиты. Для подострого и хронического течения более характерно развитие арахноидита, менингоэнцефалита, миелита, миеломенингорадикулита, диэнцефалита [1].

В приведенном случае заболевания можно предположить реинфекцию в виде острого бруцеллеза с развитием острого бруцеллезного менингита. Бруцеллезный менингит в основном бывает серозный, при наслоении кокковой флоры – вторично-гнойный.

С учетом выявленного левостороннего гайморита, начало заболевания с болей в горле, изменений в ОАК в виде лейкоцитоза, проводился дифференциальный диагноз со вторично-гнойным менингтом. Опорные эпидемиологические, клинические и лабораторные показатели позволили остановиться на бруцеллезной этиологии серозного менингита:

- постоянный контакт с животными

- отсутствие клиники заболевания после проведенного лечения в феврале

- отсутствие очаговых поражений опорно-двигательного аппарата

- серозный характер ликвора

- отсутствие нейтрофилеза в формуле крови и нормальный показатель СОЭ

- дважды положительный анализ реакции Хеддльсона, которая является

качественной (т.е. указывает на наличие антител) и появление титра антител

1:200 через 18 дней от начало заболевания и 14 день от начало

специфической антибиотикотерапии

- абсолютный эффект от терапии специфической для бруцеллеза.
Литература:

Курманова К.Б., Дуйсенова А.К.- Бруцеллез. Клинические аспекты. Алма-Ата, 2002г.

Еңбек ету мерзімінде цемент өндірісі жұмысшылары тыныс алу мүшелері арқылы 5 кг-ға дейін репирабильді шаң-тозаңды фильтрлейді. Олардың ішінде өкпе мен жоғары тыныс жолдарына қауіп төндіретін 1-10 мкм өлшеміндегі шаң-тозаңдар болып табылады. Осы тозаңдардың 100-200 грамы өкпеде қалып қояды.

Тыныс алу жүйесіне шаң-тозаңның ұзақ мерзімді әсері оның тасымалдаушы қызметін төмендетеді, өкпенің өзін-өзі тазарту қызметін нашарлатады. Осының барлығы, басқаша айтқанда, тыныс алу жолдарының қызметіндегі бұзылыстар шаңды бронхиттің басталу кезеңіне сәйкес келеді деп айтуға болады. Бұл жұмыстың мақсаты шаңды бронхиттің диагностикасында мукоцилиарлық жүйе жағдайын бағалаудың атқаратын рөлін анықтау.

Мукоцилиарлық жүйенің құрамдық бөлімдерінің бірегей қызметінің арқасында тыныс алу мүшелерінің гомеостазы қамтамасыз етіледі. Ол құрамдық бөлімдерге қылшықты эпителий, бокал сияқты жасушалар секреті, сілекейлі және шырышты бездер, фагоцитарлық жасушалар, жергілікті иммунитет жатады. Сонымен қатар, әрбір құрамдық бөлімнің өзіндік көрсеткіштері бар. Олар морфофункциялық жағдайлармен анықталады.

Мукоцилиарлық жүйенің жағдайы цемент өндірісінде ұзақ мерзім қызмет атқарған созылмалы шаңды бронхиты бар 158 жұмысшыда зерттелді. Олардың орташа жасы 44,3±6,0 жыл, еңбек өтілі 5 жылдан 28 жылға дейін жетті. Салыстырмалы топты тыныс алу мүшелерінде ауруы жоқ 20 жұмысшы құрады. Мукоцилиарлық жүйе көрсеткіштерін бағалау мақсатында қақырықты және мұрын қуысы шырышты қабатының биоптатын зерттеу жүргізілді. Ол сынақтар жұмысшылардың синуситке, мұрын кеңсірігінің қисаюына байланысты ЛОР-бөлімшесінде операция жасау алдында өткізілді. Морфологиялық зерттеуге алынған материалдар мынандай кезекте өңделді. Оның ішінде, гематоксилинмен және эозинмен бояу, толуидиндік көкпен рH 2,6 және 5,3 бірлігінде ШИК-реакцияcы қойылды. Криостаттық кесінділерде қалыңдығы 15±1 мкм болатын фиксацияланбаған тінде 11 тотықтырғыш – қалыпқа келтіргіш ферменттердің белсенділігі анықталды. Олардың қатарында лактатдегидрогеназалар (ЛДГ), мочевинасы бар лактатдегидрогеназалар (ЛДГ-М), малатдегидрогеназалар (МДГ), сукцинатдегидрогеназалар (СДГ), глютаминдегидрогеназалар (ГДГ), НАДФ-тәуелді малатдегидрогеназалар мен глютаминдегидрогеназалар (альфа-ГДФГ), глюкоза 6-фосфатдегидрогеназалар (Г-6-ФДГ), НАД- және НАДФ- диафораз бар.

Тотықтырғыш – қалыпқа келтіргіш ферменттердің белсенділігін бағалау оптикалық тығыздықтың мағынасы бойынша жүргізілді. Ол көлемі бойынша сканирлеу жасау (сканирование қадамы 0,25х10-4мм) арқылы жүзеге асырылды. Өлшеу нәтижесін есептеу жұмысы автоматты есептеу құралының көмегімен жүргізіліп отырылды. Бұл құрал сканирлеуші цитофотометрдің шығу тетігіне бекітілді. Оптикалық тығыздық минимальды бағамға бейімделіп қалыптастырылды. Оның деңгейі 5 бірлікке тең келеді. Шырышты және дәнекер бездердің, қан-тамырларының, бокал сияқты жасушалардың үлестік көлемі Г.Г.Автандиловтың әдісімен жүзеге асырылды.

1. Кулкыбаев Г.А., Байманова А.М., Аманбекова А.У., Абзалиева Д.С., Абдигожина Б.А. Методы исследования функций легких и их интерпретация при хронических пылевых бронхо-легочных заболеваниях: Методические рекомендации. – Астана, 2003. – 32с.

2. Архипова О.Г., Бабок А.А. Состояние протеазно-ингибиторной системы у больных с заболеваниями легких, вызываемых пылью. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. – 1991. – №2. – С.24-27.
Значение оценки состояния мукоцилиарной системы в диагностике пылевого бронхита

Каракушикова А.С., Тогузбаева К.К., Бекмагамбетова Ж.Д., Ниязбекова Л.С., Сайлыбекова А.К., Жунистаев Д.Д., Укiбай М.С., Мадигулов А.Р, Нуршабекова А.Б., Сейдуанова Л.Б.
Резюме Основными формами заболеваемости по бронхо-легочной системе у работающих в цементном производстве являются пылевые бронхиты и пневмокониозы. Патологические изменения в бронхо-легочной системе сопровождаются дисбалансом в протеиназно-ингибиторной системе, что проявляется нарастанием протеолитической активности и снижением уровня ингибиторов.

Ключевые слова: мукоцилиарная система, ингибиторы, протеиназа.

A value assessment of mucociliary system

in the diagnosis of dust bronchitis
Karakushikova A.S, Toguzbayeva K.K., Bekmagambetova Zh.D., Niyazbekova L.S., Saylybekova A.K., Zhunistaev D.D., Ukibai M.S., Madigulov A.R., Nurshabekova A.B., Seyduanova L.B.



Abstract The main forms of disease in broncho-pulmonary system in workers in the cement industry are dust bronchitis and pneumoconiosis. Pathological changes in the broncho-pulmonary system, accompanied by an imbalance in the proteinase-inhibitor system, which manifests the growth of proteolytic activity and reduced levels of inhibitors.

Keywords: mucociliary system, inhibitors, protease.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Б М.Тлемисова,

с. Кордай, Жамбылская обл

В статье рассматривается вторичная профилактика бронхиальной астмы и методы лечения.

Бронхиальная астма протекает «волнообразно», то есть периоды обострений сменяются ремиссиями, в течение которых больной не испытывает практически никакого дискомфорта. Сам собой напрашивается вывод о необходимости проведения профилактического лечения - для удлинения периодов ремиссии.

В основе патологического процесса лежит хроническое воспаление, следовательно, основным в терапии должно быть противовоспалительное лечение.

В терапии бронхиальной астмы можно выделить два направления:

1. 
   Лечение в период обострения.
   
2. 
   Терапия в период ремиссий.
   

Противовоспалительная терапия - базис профилактики обострений астмы.

В настоящее время в качестве противовоспалительных препаратов используют следующие три основные группы:

1. 
   ингаляционные кортикостероиды, а в тяжелых случаях и системные кортикостероиды;
   
2. 
   ингаляционный кромогликат натрия (кромолин – натрия);
   
3. 
   ингаляционный недокромил – натрий.
   

Профилактические мероприятия при бронхиальной астме должны представлять собой систему с надеждой обратной связью. То есть объем профилактических мер должен постоянно изменяться в зависимости от состояния пациента. При этом возможно не только усиление, но ослабление активности лечения. Контроль астмы должен начинаться с подробного изучения причин заболевания у конкретного пациента. Нередко «элементарные» меры способны оказать значительное влияние на ход заболевания. Так при атопическом варианте обнаружение причинного фактора (различные аллергены, вещества-индукторы, лекарственные препараты и т.д.) предотвращение контакта с ним в последующем (смена жилья; региона; рабочего места; отсутствие домашних животных; изменение привязанностей пациента к определенным продуктам,) способно избавить больного от клинических проявлений заболевания.

Немаловажное значение играет обучение пациентов грамотному приему препаратов, правильному использованию приспособлений для введения препаратов (дозированных аэрозолей, спейсеров, дискхалеров, турбухалеров, спинхалеров) и для контроля пиковой скорости выдоха (пикфлуометров) «ПСВ». Пациент должен уметь: контролировать ПСВ, знать различие между препаратами базисной и симптоматической терапии, избегать триггеров астмы, распознавать признаки ухудшения заболевания и самостоятельно купировать приступы, а также вовремя обращаться за медицинской помощью для купирования тяжелых приступов. Обучение больных астмой – длительный процесс. Пациент должен получать максимум информации о заболевании и методах его лечения. Целесообразно создание астма–клубов с обязательным участием в их работе медиков.

• 
  Длительный контроль астмы требует письменного плана лечения (алгоритма действий пациента), в план необходимо включить:
  
• 
  Индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов длительного действия;
  
• 
  Перечисление индивидуальных триггеров астма, которых больному необходимо избегать;
  
• 
  Действия при ухудшении состояния, в том числе дозу бронходилататора;
  
• 
  Признаки ухудшения состояния: симптомы, изменения ПСВ;
  
• 
  Действия при обострении астмы и при первых признаках простуды;
  
• 
  Описание ситуаций, когда необходима медицинская помощь.
  

Литература:

1. 
   Исаев Ю., Мойсюк Л. Бронхиальная астма. Конвенциональные и неконвенциональные методы лечения — М: «КУДИЦ-ПРЕСС», 2008. — С. 168.
   
2. 
   под ред. Чучалина. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. — М: «Атмосфера», 2007. — С. 104.
   
3. 
   Солопов В.Н. Астма. Истинная причина болезни — М: «Европолиграфик», 2006. — С. 160.
   

В статье рассматриваются особенности течения анемии беременных, симптоматика, профилактика и лечение.

Частота анемий у беременных довольно высока и колеблется от 15 до 30%. Около 90% всех анемий у беременных приходится на долю железодефицитной (ЖДА). По данным некоторых авторов анемией страдает примерно 56% беременных в зависимости от места жительства и социально-экономического положения. Причем частота увеличивается к 3 триместру. ЖДА – патологическое состояние, развивающееся на фоне различных патологических процессов.

При дефиците железа у беременных возникает не только железодефицитная анемия, но и другие нарушения: вследствие снижения синтеза миоглобина развиваются быстрая утомляемость, слабость, возможна потеря аппетита, одышка и отеки, из-за нарушения активности миелопероксидаз лейкоцитов возникает нарушения иммунитета. При тяжелой анемии нарушается основная функция эритроцитов – доставка кислорода к тканям организма, и возникающие при анемии патологические изменения связаны, прежде всего, с гипоксией. Однако мнения акушеров по практическому значению анемии расходятся. Многие считают, что ЖДА не оказывает отрицательного воздействия на развитие беременности и течение родов, так как увеличение ОЦК и количества эритроцитов обеспечивает достаточные кровоснабжение фетоплацентарной системы и улучшает переносимость кровопотери в родах. Сам плод мало чувствителенк анемическому состоянию матери, так как его рост, вес и гематологические показатели не отклоняются от нормы. Поэтому акушеры считают, что вызванные дефицитом железа нарушения приходятся на долю матери. Поскольку при низком уровне гемоглобина кровопотеря в родах переносится хуже, тяжелая анемия у беременных сопровождается повышенным риском осложнений и материнской смертности. Такие беременные склонны к бактериальной инфекции во время беременности (инфекции мочевыводящих путей) и в послеродовом периоде. Некоторые авторы отмечают предрасположенность к тромбозу глубоких вен.

Удовлетворительное состояние плода отмечается, тем не менее, только при нетяжелых формах анемии. Выраженный дефицит железа способствует увеличению риска преждевременных родов, задержке роста плода. Следует отметить, что плод не испытывает недостатка в ионах железа, т.к. оно активно транспортируется через плаценту от матери. Однако, при тяжелом дефиците железа у матери, особенно в последние два месяца беременности, новорожденные склонны к ранним детским анемиям, инфекциям пищеварительной системы и дыхательных путей.

Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 2 мг. Обычная диета обеспечивает от 5 до 15 мг основного железа в день, из них в желудочно-кишечном тракте всасывается лишь 10% (0,5-1,5мг). Такого количества железа, поступающего с пищей, достаточно для компенсации ежедневных затрат (потери с мочой, потом, желчью), а также потерь, связанных с менструальным кровотечением. Во время беременности потребность в железе повышается до 15-18 мг/сут в связи с усилением эритропоэза у беременной и ростом плода. В целом за весь период беременности расходуется около 1220 мг железа:

500 мг на усиление эритропоэза

300 мг на развитие фетоплацентарной системы

230 мг теряется во время родов

190 мг текущий расход железа.

Поступления железа составляет 760 мг в основном с пищей. Недостающие 460мг восполняются за счет запасов железа в организме или при приеме препаратов железа. Однако это восполнение возможно, если запасы не истощены из-за обильных и длительных менструаций, предшествующих беременности,или следующих друг за другом беременностей, кровотечение в течение беременности. Многоплодная беременность и длительная лактация также способствуют истощению депо железа.

Каждая беременность приводит к истинному дефициту железа, но его размеры и проявления зависят от возможности организма осуществить относительную компенсацию. Вначале организм беременной удовлетворяет свои повышенные требования при помощи железа, сэкономленного за счет отсутствия менструаций, затем мобилизует дело и, наконец, повышает резорбцию до 3 мг.

Железодефицитная анемия может быть подразделена на 3 стадии:

1. 
   Истощение запасов железа
   

Ферритин определяют радиоиммунологическим методом. Нормальные показатели составляют 100±60нг/мл, а любой показатель ниже 20нг/мл указывает на недостаточное накопление железа. Сниженный уровень сывороточного ферритина, в начале беременности является прогностическим фактором возможного развития ЖДА. Однако затраты на дополнительное назначение препаратов всем беременным будут значительно ниже, чем рутинное определение ферритина для оценки резервов железа.

Состояние, связанное с кроветворением в условиях недостаточности железа, но без явных признаков ЖДА, диагностируется по определению железосвязывающей способности трансферрина (в норме 45-75 мкмоль/л) и концентрации сывороточного железа (в норме 13-30мкмоль/л).Железосвязывающаяспособность сыворотки прогрессивно увеличивается с нарастанием тяжести железодефицитного состояния, а концентрация СЖ снижается. В результате эти противоположные изменения приводит к уменьшенному насыщению трансферрина железом (менее 15% при норме 35-50%).

Эти изменения предшествуют появлению значительных морфологических изменений в эритроцитах и происходят до того, как станет очевидным снижение гемоглобина и гематокрита.

2. 
   Несовершенный эритропоэз.
   

3. 
   Истинная железодефицитная анемия (ЖДА)
   

• 
  Гемоглобин ниже 110 г/л
  
• 
  Эритроцитов менее 3,5 млн.
  
• 
  Цветной показатель менее 0,8 – 0.85.
  

• 
  Гематокрит менее 0,30 - 0,33.
  
• 
  Сывороточное железо менее 10мкмоль/л. (10 кг/л).
  

По степени снижения гемоглобина по М.М.Шехтману (1987) анемию подразделяют на три степени тяжести:

• 
  Легкая - 110-91 г/л
  
• 
  Среднетяжелая - 90-81 г/л
  
• 
  Тяжелая - ниже 80 г/л
  

Однако рандомизированные исследование доказали, что ни добавки железа, ни добавки фолатов после первого триместра беременности не оказывают никакого значительного влияния на:

• 
  Последующее течение беременности и родов;
  
• 
  Состояние плода;
  
• 
  Гипертензию с протеинурией;
  
• 
  Дородовые и послеродовые кровотечения;
  
• 
  Инфекцииу матери;
  
• 
  Преждевременные роды;
  
• 
  Низкую массу тела новорожденного;
  
• 
  Мертворождение или раннюю неонатальную заболеваемость.
  

Неясно, оказывают ли обычные пищевые добавки железа вредного воздействия в популяциях с хорошим питанием, но то, что они бесполезны, совершенно очевидно. Имеющиеся данные свидетельствуют, что за исключением истинной анемии, самая лучшая картина развития беременности связано с уровнем гемоглобина, который традиционно считается патологически низким. Причину для беспокойства вызывают еще данные двух хорошо проведенных клинических испытаний, показавших, что пищевые добавки железа сопровождаются учащением преждевременных родов и низкой массой тело новорожденных. Кроме этого повышение концентрации сывороточного железа и ферритина на фоне избыточного приема железа увеличивает риск преэклампсии. Установлено, что высокие уровни ферретина в крови пуповины во время беременности имеют отдаленные неблагоприятные последствия и связаны с задержкой умственного и психомоторного развития детей в 5-летнем возрасте.

Но, тем не менее, профилактика ЖДА показана следующим беременным:

• 
  в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
  
• 
  с обильными и длительными менструациями, предшествовавшими беременности;
  
• 
  при беременностях, следующих друг за другом;
  
• 
  при многоплодной беременности (60-100мг/сут);
  
• 
  при длительной лактации.
  

Лечение железодефицитной анемии основывается на применении препаратов железа и рациональном питании. Лечение легких форм анемии проводится амбулаторно, среднетяжелой и тяжелойформ- в стационаре (возможно в условиях дневного стационара).

Абсорбция железа из продуктов питания зависит от рядов факторов. Оно находится в пище в трехвалентной форме и, прежде чем абсорбироваться, должно быть восстановлено до двухвалентного железа. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи, не превышает 2,5 мг в сутки. Железо для синтеза гемоглобина поступает не только из пищи, но и из распадающихся эритроцитов. После поглощения железо образует комплекс с трансферрином и переходит в эритробласт костного мозга.

Поскольку всасывания железа из пищевых продуктов ограничено, основу лечения должны составлять препараты железа.

1. 
   первая группа беременных(21 пациентка) получали в дозе 100мг/сутки сульфат железа в сочетании с фолиевой кислотой.
   
2. 
   Беременные в контрольной второй группе (14 пациенток) не принимали никаких препаратов. Результаты исследований показали, что у первой группы беременных уменьшение в поздних сроках беременности уровень гемоглобина меньше 100 – 105 г/л. Частота таких побочных эффектов, как гипертензия беременных, инфекционные осложнения, преждевременные роды, низкая масса тела при рождении, неонатальные осложнения и врожденные аномалии развития не зафиксированы. Республики Казахстан является регионом эндемичным по заболеваемости ЖДА. Препараты железа и фолиевой кислоты следует назначать каждой беременной в регионах с высоким распространением анемии.
   

1. 
   Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. Спб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999
   
2. 
   Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
   
3. 
   Воробьев А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
   

Нередко ХЭ в клинике протекает бессимптомно и обнаруживается только при микроскопическом исследовании биоптатов. При ХЭ поражается не только функциональный слой эндометрия, который отторгается во время менстуального цикла , но и не отторгающийся базальный слой эндометрия. Трудности диагностики хронического эндометрита для патологоанатома заключаются в том , что в слизистой оболочке матки и в норме обнаруживаются отдельные лимфоциты , плазматические клетки , макрофаги, нейтрофильные лейкоциты. Количество этих клеток в секреторной фазе , особенно в предменструальном периоде нарастает , особенно нейтрофилов. Указанные изменения некоторыми неопытными патологоанатомами оцениваются как острый эндометрит, поэтому для диагностики ХЭ исключительно важным является указание срока менструального цикла когда был взят материал для гистологического исследования. Самым оптимальным сроком для взятия материала считается 7-9-й день менструального цикла т.е. пролиферативная фаза цикла. Наличие лимфоцитарных инфильтратов вокруг желез , кровеносных сосудов, единичных моноцитов, макрофагов, плазматических клеток, обнаружение очагов фиброза в строме и в стенке спиральных артерий, преимущественно в базальном слое эндометрия позволяет диагностировать хронический эндометрит.

В редких случаях выявляются скопления лимфоцитов в виде лимфоидных фолликулов в других органах. ХЭ возникает чаще в репродуктивном возрасте и часто является причиной самопроизвольных выкидышей и привычного невынашивания беременности , следовательно своевременная диагностика и лечение хронического эндометрита является важной проблемой для клиники. Хроническое течение воспалительного процесса связываются с персистенций в эндометрий инфекционных агентов, а также с иммунным состоянием организма женщины. Склеротические изменения в эндометрий объясняется активацией фибробластов, продуцирующих коллаген и ГАК в очаге хронического воспаления , в свою очередь стимуляция фибробластов связана с фибронектином, выделяемым макрофагами в зоне воспаления.

Для выявления частоты и морфологических критериев хронического эндометрита нами, в одном из частных клиник города, изучены материалы диагностического выскабливания полости матки, нередком при гистероскопическом исследовании. В гинекологическом отделении клиники в последние 2 года исследованы соскобы от 622 женщин.

Материалы соскоба после стандартных методов фиксации и проводки окрашивались гематоксилин-эозином, по Ван Гизону , для выявления плазматических клеток по методу Браше.

Материалы из клиники был направлен с диагнозом : бесплодие (208) , гиперплазия эндометрия(56) полипоз эндометрия (135) , и хронический эндометрит(27) и другие заболевания.

Первичный ХЭ обнаружен в 78 случаях, что составляет 12,5% всех исследований нередко ХЭ сочетался с гиперпластичекими процессами в эндометрии ( простая или сложная гиперплазия эндометрия), в 28 случаях, полипозом эндометрия 16 случаев , в 6 случаях отмечался сочетание хронического эндометрита с сложной гиперплазией и полипозом эндометрия.

К критериям установления диагноза ХЭ относили наличие лимфоцитарных инфильтратов в нижних отделах функционального слоя и в базальном слое эндометрия(рис. 1). В отдельных случаях очаговые лимфоцитарные инфильтраты образуют так называемые « лимфоидные фолликулы» (рис.2).Среди клеточных инфильтратов обнаруживались единичных макрофаги и плазматические клетки, последние четко выявляются при окраске по Браше , в цитоплазме этих клеток много белка (РНК) , ядро клеток оттеснено к периферии. Следует заметить , что плазматические клетки не являются маркером хронического эндометрита, как считают многие исследователи, в нашем материале преобладали лимфоцитарные инфильтраты, а плазматические клетки обнаруживались в единичных случаях. Важным является наличие лимфоидных фолликулов в базальном слое эндометрия , так как они свидетельствует об аутоиммунных нарушениях в организме женщин , что важно для выяснения патогенеза хронического эндометрита в клинике. По нашему мнению, морфологическим маркером хронического эндометрита наряду с лимфоцитарными инфильтратами является фиброз и склерозов строме эндометрия за счет пролиферации фибробластов , склеротические изменения спиральных артерий, которые, безусловно, свидетельствует о хронизации процесса, при этом при окраске по Ван Гизану в строме эндометрия и вокруг сосудов появляются тонкие соединительнотканные волокна, окрашенные в красный цвет( рис.3,4).

При обострении ХЭ появляются очаговые или диффузные инфильтраты из лейкоцитов, выраженная гиперемия и отек эндометрия

Таким образом, при исследовании материала диагностического выскабливания полости матки ( соскоба) патологоанатомы должны четко выявлять гистологические проявления хронического эндометрита. В нашем материале морфологические изменения эндометрия соответствовали хроническому неспецифическому лимфоцитарному эндометриту.

При обнаружении очаговых скоплений лимфоцитов по типу « лимфоидных фолликулов» следует трактовать как хронический эндометрит с аутоиммунным компонентом , что важно для клиники.

Повторные исследования материала с диагнозом хронический эндометрит после окончания курса лечения позволяет судить об эффективности проведенного лечения. Нормализация морфологической характеристики эндометрия ( отсутствие лимфоцитарных инфильтратов, макрофагов, плазматических клеток, фиброза и отека стромы) позволяет судить о восстановлении функциональной активности эндометрия и является критерием эффективности лечения.

Для углубленного изучения механизмов развития хронического эндометрия следует использовать, наряду с рутинными гистологическими методами исследования, современные иммуногистохимические методы исследования эндометрия (определения фактора пролиферации -К і -67 ; рецепторов к эстерогенам и прогестерону , фенотипическому характеристику лейкоцитов эндометрия и др.), что возможно при организации иммуногистохимических лабораторий в лечебных учреждениях.
Литература

1. Бодяжина В.И Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов .- м.,1978

2. Сметник В.П., Тумилович Л.г. Неоперативная гинекология. – 2-е изд .-СПБ., 1995-кн.2.-с 46-52

3. Коваленко В.Л и др Характеристика эпителия и внеклеточного матрикса эндометрия при невынащивании беременности ранних сроков, ассоциированном с хроническим эндометритом Арх.пат,2000,№3, с 40-43

4. Демидова Е.М Привычный выкидыш (патогенез, акушерская тактика ) Автореф.дис… д-ра мед наук .- М.,1993

5 . Бессмертная В.С и др Морфологические и иммуногистохимические особенности эндометрия у женщин первичным и вторичным бесплодием Архив патологии , 2008,№4,с 31-34

6 . Кузнецова А.В Хронический эндометрит Архив патологии, 2000,№3, с 48-52

7. Мамедалиева Н.М и др. Комплексное исследование эндометрия у женщин,с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом . Акушерство, гинекология и перинатология 2007,№2,с 48-52

8. Сухих Г.Т, Шуршалина А.В, Верясов Иммуноморфологические особенности эндометрия у женщин с хроническим эндометритом В.Н Бюлл.экспер и биол.,2006,№1,113-115

9. Salamonsen L.A., Zhang J., Brasted M. // j. Reprod. Immunol/ 2002. Vol.52, N2.P. 95-108

Біздер клиникада тексерілген әйелдердің 622 қырындысынан 78 жағдайды созылмалы эндометритке тән өзгерістерді таптық , бұл жалпы материалдың 12,5% құрайды. СЭ диагнозын анықтауда төмендегі морфологиялық критерийлер есепке алынды: эндометрий функционалдық қабатының төменгі жағындағы және базалды қабаттардағы лимфоцитарлық сіңбелер немесе лимфоидтық фолликулалар; аз мөлшердегі макрофаг, плазмалық жасушалар; эндометрийдің базалдық қабатындағы және спиралдық артериялардағы склероз.

Рис. 1. – Лимфоцитарная инфильтрация в функциональном и базальном слое эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином х 200.	Рис. 2. – Лимфоидная инфильтрация в виде «лимфоидного фолликула» в функциональном слое эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином х 200.

Рис.3. - Склероз базального слоя эндометрия и стенок спиральных артерий. Окраска гематоксилином и эозином х 200.	Рис. 4. – Склероз стромы эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином х 200.