Учредитель С. Ж. Асфендияров атындағы

Перитонит, как осложнение острых хирургических заболеваний и повреждений органов брюшной полости является наиболее частой причиной летальных исходов. Даже на фоне применения новых технологий в предоперационной подготовке, оперативном лечении и послеоперационном ведении, нарастающая полиорганная недостаточность и бактериальная агрессия часто не позволяют достичь положительного результата при распространенных запущенных формах перитонита (3, 4).

Функциональное состояние печени во многом определяет течение послеоперационного периода и исход острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости осложненных перитонитом. Тяжелая интоксикация, повышенная нагрузка, снижение печеночного кровотока являются теми патогенетическими факторами, которые приводят к развитию дистрофических изменений в печени, вплоть до некротических (1, 4).

В свою очередь, выраженные дегенеративно-дистрофические процессы в этом органе являются причиной снижения его обезвреживающей и антитоксической функции, способствуя нарушению биотрансформации ряда лекарственных веществ, что продлевает срок их действия и резко усиливает опасность кумулятивного эффекта (2, 3).

Следует отметить, что патогенетические особенности токсического и бактериального воздействия на печень при перитоните недостаточно изучены и требуют уточнения.

При перитоните тяжесть состояния пациента прогрессивно нарастает непосредственно после оперативного вмешательства. Это позволяет предположить значимость операционной травмы в прогрессировании эндотоксикоза и септической реакции с преимущественным поражением органов детоксикации (печень, почки).

В патогенезе перитонита большое внимание уделяют функциональному состоянию кишечника, а именно нарушениям его моторной и эвакуаторной функции, в развитии послеоперационных осложнений. Непреложным фактом является то, при перитоните еще до операции развиваются нарушения двигательной и пропульсивной функции пищеварительного тракта, что приводит к стазу химуса, неуправляемому размножению кишечной микрофлоры, замене пристеночного пищеварения на симбионтное с преобладанием процессов брожения и гниения, повышенного газообразования и накоплению в просвете кишечника энтеротоксинов.

При лечении перитонита основной упор делают на подавление очага инфекции в брюшной полости и детоксикационной терапии с учетом поступления токсинов в кровеносное русло непосредственно из очага воспаления. При этом возможности поступления кишечной микрофлоры и энтеротоксинов в портальную вену во время оперативного вмешательства должного внимания не уделялось.

В эксперименте на 15 беспородных собаках весом 14-18,5 кг была изучена вероятность интраоперационного поступления кишечной микрофлоры и энтеротоксинов в портальную систему во время ревизии брюшной полости на фоне экспериментального перитонита и возможность снижения негативного влияния этих факторов.

Экспериментальные исследования были проведены на базе центральной учебно-научной лаборатории института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого в соответствии с «Правилами проведения исследований с использованием экспериментальных животных» МЗ РФ и под наблюдением городской ветеринарной станции г. Великого Новгорода.

Было проведено 3 серии экспериментальных исследований.

В I серии эксперимента у 5 собак были изучены распространение кишечной микрофлоры и энтеротоксинов во время ревизии кишечника по системе портальной вены при преоперационном лаваже кишечника раствором 0,9% NaCl из расчета 10,0 мл на 1 кг веса животного.

Во II серии аналогичные исследования проводились у 5 собак при преоперационном лаваже кишечника озонированным раствором 0,9% NaCl из расчета 10,0 мл на 1 кг веса животного.

В III серии у 5 собак при пероральном лаваже кишечника вводили 0,01% раствор комплексного иммуноглобулинового препарата на 0,9% NaCl из расчета 10,0 мл на 1 кг веса животного.

Как видно из условий эксперимента объем жидкости при проведении данного этапа эксперимента рассчитывался для каждого животного индивидуально и зависел только от веса животного. То есть объем вводимой жидкости на 1 кг веса животного был идентичным во всех сериях эксперимента.

Критериями для анализа являлись результаты бактериологического исследования и содержания в мезентериальной венозной крови молекул средней массы до операции и после ревизии кишечника.

Кроме того, параллельно проводились исследования перистальтики и бактериального обсеменения просвета различных отделов кишечника до и после предоперационной подготовки кишечника.

Оперативные вмешательства проводились по интраплевральным тиопенталовым наркозом из расчета 25-30 мг тиопентала натрия на 1 кг веса животного в сочетании с аналгетиками. При необходимости дозу увеличивали до достижения адекватной анестезии.

При подготовке животного к исследованию производили лапаротомию, в просвет желудка, тощей, подвздошной и толстой кишки вводили катетеры, которые выводили через контрапертуры на переднюю брюшную стенку, а зону установки катетеров фиксировали, подшивая по периметру к париетальной брюшине в зонах контрапертур. Это служило дополнительной герметизацией и исключало поступление кишечного содержимого в брюшную полость. Кроме того, отдельно дренировали брюшную полость, для возможности введения в нее по дренажу каловой взвеси при моделировании перитонита.

В послеоперационном периоде, используя катетеры, производили забор проб из различных отделов пищеварительного тракта для бактериологического исследования. Посевы производили на среду эндо, специфичную для культивирования кишечной микрофлоры.

Перистальтическую активность кишечника оценивали фоноэнтерографически с выработкой индивидуального стандарта для каждого животного, что позволяло объективизировать результаты исследования.

Непосредственно перед операцией по поводу перитонита временно лигировали грудной лимфатический проток для исключения интраоперационного поступления в кровь бактерий и токсинов по лимфатической системе.

Моделирование перитонита производили после нормализации перистальтики кишечника и бактериологических показателей исследуемых отделов пищеварительного тракта. В брюшную полость вводили 10,0 мл 10,0% каловой взвеси, чем достигалось развитие воспалительного процесса в брюшной полости.

До моделирования воспалительного процесса в брюшной полости производили забор венозной мезентериальной крови для бактериологического исследования и определения уровня молекул средней массы.

Исследования проводили через 12 часов после моделирования перитонита. Во время операции производили забор венозной мезентериальной крови до и после ревизии кишечника.

Результаты исследования и их обсуждение.

При исследовании функционального состояния кишечника на фоне развивающегося экспериментального перитонита было установлено, что на фоне перитонита отмечалось уменьшение, как количества, так и амплитуды перистальтических волн (таблица 1).

Аналогичные результаты были получены при исследовании амплитуды перистальтических волн.

Следует отметить, что на фоне моделирования перитонита показатели фоноэнтерограммы между исследуемыми группами соответствовали друг другу и достоверно не различались.

Однако, после предоперационной подготовки в I и III сериях эксперимента сохранялась тенденция к дальнейшему уменьшению показателей двигательной активности в то время как во II серии они несколько увеличились. Учитывая, что пероральный прием озонированных растворов активизирует перистальтику кишечника, увеличение амплитуды и количества перистальтических волн во II серии, по нашему мнению, было связано с этим.

При бактериологическом исследовании была выявлена тенденция к гиперколонизации всех отделов пищеварительного тракта кишечной микрофлорой. При этом наиболее выраженное увеличение колонии образующих микроорганизмов отмечалось в просвете подвздошной и толстой кишки (таблица 2).

Было установлено, что по мере прогрессирования перитонита до начала предоперационной подготовки бактериальная обсемененность просвета подвздошной кишки прогрессивно нарастала.

Однако после предоперационной подготовки в I серии эта тенденция сохранялась, а во II и III сериях отмечалось постепенное уменьшение количества микрофлоры в просвете подвздошной кишки. При этом во II серии уменьшение количества микроорганизмов было более выраженным, чем в III серии.
Таблица 2 Бактериальная контаминация просвета подвздошной кишки в исследуемых сериях эксперимента

Время исследования	№ серии эксперимента
	I	II	III
До моделирования перитонита	2,4±0,7(×108)	2,5±0,6(×108)	2,7±0,3(×108)
3 часа	3,4±0,3(×108)	3,1±0,4(×108)	3,6±0,3(×108)
6 часов	5,3±0,2(×108)	5,9±0,4(×108)	5,7±0,4(×108)
9 часов	7,3±0,7(×108)	7,2±0,9(×108)	7,2±0,9(×108)
12 часов	8,9±0,4(×108)	9,2±0,3(×108)	9,4±0,4(×108)
После предоперационной подготовки	1,2±0,3(×109)	7,4±0,3(×108)	8,1±0,3(×108)

По нашему мнению, это связано с тем, что озонированные растворы оказывают как бактерицидный, так и бактериостатических эффект, а комплексный иммуноглобулиновый препарат, только опосредованный бактериостатический.

При исследовании количественных показателей содержания средних молекул в мезентериальной крови мы рассчитывали показатели на фоне моделирования перитонита, после предоперационной подготовки и ревизии кишечника во время операции в процентах по отношению к показателям до моделирования перитонита (таблица 3).

Таблица 3

Содержание молекул средней массы в портальной системе на фоне экспериментального перитонита

Время исследования	№ серии эксперимента
	I	II	III
До моделирования перитонита	100%	100%	100%
До предоперационной подготовки	109,4±2,7	110,1±2,6	107,6±2,1
После предоперационной подготовки	112,1±2,2	103,3±3,1	110,2±2,4
После ревизии кишечника	867,5±18,7	369,2±12,9	827,2±19,9

Было установлено, что во время ревизии кишечника отмечается массивное поступление энтеротоксинов из просвета кишечника в систему портальной вены, а, соответственно, в печень.

Полученные данные свидетельствовали о том, что применение комплексного иммуноглобулинового препарата не оказывало существенного влияния на образование энтеротоксинов во время предоперационной подготовки и затем их поступление в портальную систему во время ревизии кишечника.

В отличие от этого, при применении для лаважа кишечника озонированного раствора 0,9% NaCl во время предоперационной подготовки отмечалось снижение токсичности крови в системе портальной вены, а во время ревизии значительно уменьшалось поступление в нее токсинов из просвета кишечника.

Применение озонированного раствора для предоперационного лаважа кишечника обеспечило значительное снижение интраоперационного поступления энтеротоксинов в портальную кровь во-первых, за счет их расщепления в просвете пищеварительного тракта вследствие прямого действия озона, а во-вторых за счет уменьшения количества внутрипросветной кишечной микрофлоры, а, соответственно, образования токсических продуктов их жизнедеятельности.

Параллельно проведенные исследования бактериальной обсемененности крови в системе портальной вены показали, что как на фоне моделирования перитонита, так и во время предоперационной подготовки она оставалась стерильной (таблица 4).

Однако, после ревизии кишечника отмечалось массивное поступление кишечной микрофлоры в систему портальной вены. При этом, введение перед операцией в просвет пищеварительного тракта озонированного раствора или КИП уменьшает количество колонии образующей микрофлоры в портальную вену.

Уменьшение количества колонии образующих микроорганизмов при введении в просвет пищеварительного тракта КИП связано с одной стороны с меньшим количеством микрофлоры в просвете кишечника перед ревизией кишечника, а с другой опосредованным бактериостатическим действием препарата на поступившую в кровь микрофлору.

При применении для предоперационного лаважа кишечника озонированного раствора обеспечило как значительное уменьшение количества микроорганизмов в просвете кишечника, так и антибактериальный эффект на микроорганизмы, поступившие в портальную кровь.

1. 
   Аксенова С. В., Исследование бактерицидного действия озона в эксперименте. / С. В. Аксенова, А. И. Корабельников, А. Оспанов // В сб. Клиническая медицина. - Алматы, 1995. - Т. 2. - С. 57-60.
   
2. 
   Иманбаев А.К. Патогенетическая коррекция детоксикационной функции печени при перитоните. / А.К. Иманбаев / Автореф. Дисс… канд мед. наук. – Бишкек, 2009. – 22 с.
   
3. 
   Корабельников А. И., Санация брюшной полости при перитоните (обзор литературы). / А. И. Корабельников, С. В. Аксенова // Клиницист. - Алматы, 1996. - № 4. - С. 19-24.
   
4. 
   Применение препарата ГЕПА-МЕРЦ в послеоперационном периоде у больных с абдоминальным сепсисом. / Салехов С. А., Сарсембаев Б. К., Ералина С. Н.,  Иманбаев А. К. // Новые инновационные технологии в анестезиологии и интенсивной терапии: Сборник научных трудов Республиканской научно-практической конференции с международным участием. – Алматы, 2007. - С. 36-41
   

Предложено устройство для сравнительного анализа физико-механических свойств методов ушивания ран. Данное устройство позволяет сравнить механические характеристики методов без опытных работ на лабораторных животных.

Проблема патогенеза и лечения ран относится к числу актуальных и в то же время старых проблем в медицине и биологии [1]. Для лечения ран наружных покровных органов было предложено огромное количество разнообразных методик, поэтому сравнительный анализ применяемых методов лечения является необходимым условием для адекватной оценки данных средств ушивания ран [2,3].

Основной принцип анализа эффективности предлагаемых методик в эксперименте является сравнение результатов лечения с традиционными методами. Вне зависимости от выбора лабораторного животного абсолютно идентичных условия для постановки экспериментальных работ невозможно. Поэтому для итоговой оценки полученных результатов применяют методы математической обработки данных. Также использование лабораторных животных в подавляющем большинстве случаев сопряжено с нарушением некоторых моральных норм, для разрешения которых, требуется разрешения специальных комиссий по этике.

Некоторые анатомические особенности человеческого тела, такие как передняя брюшная стенка с непосредственным влиянием на нее внутрибрюшного давления, непосредственно воздействуют на регенераторный процесс в ране.

Разработать устройство для моделирования влияния внутреннего давления в эксперименте

Устройство имеет вид прямоугольный параллелепипед, у которого две параллельные стороны в два раза длиннее перпендикулярных. Две меньшие стороны наглухо закрыты плотным недеформируемым материалом, фанерой или железной пластиной. Две большие стороны могут быть закрыты тканевыми материалами, кожзаменителем или натуральной кожей (для сравнения результатов мы использовали шелк, хлопчатобумажную ткань и дермантин).

Верх параллепипеда открытый, дно устилается деревянной фанерой или железной пластинкой, в зависимости от того из какого материала изготавливается данное устройство.

По сути, данное устройство представляет собой деревянную или металлическую коробки открытую сверху, имеющие два матерчатые и две закрытые фанерой или жестяной пластиной боковые стороны.

В полости данной коробки находится надувной баллон с манометром для измерения давления.

Рисунок 1. Схематическое изображение устройства в действии

Как показывает нам схематическое изображение устройства, после нагнетания давления насосом увеличивается внутреннее давление (5) резинового баллона (3). В результате этого, части резинового баллона, как деформирующегося тела, устремляются (4) в участки наименьшего сопротивления. Так как боковые стенки (1), выполнены из жесткого материала, этими участками («наименьшего сопротивления») являются стенки устройства (6), закрытые прорезиненной тканью, твердым шелком или хлопчатобумажной тканью. В свою очередь на стенках (6) устройства с двух сторон сделаны разрезы, символически представляющие хирургические разрезы, которые ушиты контрольным и опытным методом.

Время разрыва фиксируется секундомером. Манометром (М) регистрируется давление, требуемое для разрыва материи.

1. 
   Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция. – Москва: Медицина, 1990. – 592 с.
   
2. 
   Стойко Ю.М., Мелехов П.А., Смехов С.Ю. Применение ранних швов в комплексном лечении гнойных ран // Вестник хирургии. Москва, 2001.– Т. 159. – С. 81–84.
   
3. 
   Абаев Ю.К., Капуцкий В.Е., Адарченко А.А. Многокомпонентные перевязочные средства в лечении гнойных ран // Хирургия. – 1999. №10. – С. 69–71.
   

Функционально-структурная организации ЦНС принципиально допускает неограниченное количество различного рода ответных реакций и значительные колебания уровня функционального состояния. К наиболее качественным параметрам функционального состояния ЦНС обычно относят возбудимость, реактивность, лабильность и их соотношения. Одной из наиболее важных характеристик функционального состояния ЦНС является ее способность удерживать относительно стабильный уровень, т.е. фактически возможность поддерживать постоянство активности и адекватность ответных реакций на протяжении определенного времени, требуемого ситуацией.

Что же происходит с ЦНС, как главной системой-мишенью вводимых наркозных препартов? В доступной литературе имеются многочисленные данные о негативном влиянии на ЦНС даже среднетерапевтических доз препаратов для общей анестезии, в том числе: морфина, фентанила, амфетамина, галотана, оксибутирата натрия, гексенала, кетамина, нембутала, пропофола (диприван®). В последние годы поднимается вопрос о повреждающем влиянии на головной мозг гипотензивной анестезии. Проспективные исследования влияния применения генерических производных – вообще закрытая тема. Но в течение последних 10-15 лет отмечается оживление интереса к изучению функционального состояния ЦНС после операций в условиях общей анестезии, появились работы, свидетельствующие о развитии метаболических изменений на нейрональном уровне, нарушении процессов синаптической передачи, изменении биоэлектрической активности головного мозга, нарушении микроциркуляции и тканевой гипоксии. Найдены публикации, свидетельствующие о повреждении функционального состояния ЦНС (в частности, когнитивных функций) после различных видов общей анестезии (1, 3, 7). К ним относятся: снижение познавательных способностей, нарушение моторных функций, внимания, ухудшение памяти, возникновение психотических реакций. Показано, что на частоту и тяжесть побочного влияния наркоза на ЦНС влияют доза анестетиков и длительность общей анестезии (2).

Однако основным объединяющим аспектом выполненных работ является констатация отрицательного воздействия общей анестезии на функциональную состоятельность нервной системы, в частности высших функций человеческого мозга при исходно имевшей место патологической измененности деятельности ЦНС (4). Кроме того исследователями не учитывалось неблагоприятное влияние центральных анестетиков на ЦНС у пациентов молодого возраста после длительных оперативных вмешательств в общехирургической и, особенно, в микрохирургической практике (включая пластическую хирургию), так как подобные манипуляции не сопровождаются значительной кровопотерей, угрожающими жизни больного изменениями периферической и центральной гемодинамики, и являются, казалось бы, «неосложненными» оперативными вмешательствами. Вследствие этого пациенты после выписки из стационара, как правило, наблюдаются у хирургов и выпадают из сферы динамического диспансерного неврологического наблюдения, однако у больных могут сохраняться послеоперационные когнитивные нарушения, нарушаются процессы трудовой и социально-бытовой адаптации, возрастает риск развития деменции (5, 6).

И здесь следует отметить тот факт, что большинство анестезиологов в случае неотягощенного неврологического анамнеза оставляют без внимания вопросы профилактики возможных неврологических нарушений, списывая их появление на побочное действие наркозных препаратов как непреложное следствие общей анестезии. Более того, в обществе сложился своеобразный стереотип мышления, что общий наркоз – это не только 100 % спасение от боли, но и своего рода «русская рулетка» и осложнения после наркоза, с которыми можно жить и дальше – расплата за кратковременное избавление от боли.

И это «индульгенция» для всех практикующих анестезиологов, но следует правильно понимать, что уровень образованности населения растет и поговорка «клиент всегда прав» станет актуальной и для нашего здравоохранения…

К сожалению статистически достоверных данных о количестве подобных осложнений у нас нет, но это не говорит о том, что этой проблемы как таковой у нас не существует. Скорее это свидетельствует о том, что наша система здравоохранения находится на таком уровне развития, когда на первом месте стоит задача обеспечить максимальное возможное количество населения хотя бы гарантированным бесплатным объемом экстренной или неотложной помощи. Кроме того, посиндромный подход к лечению заболеваний со стороны врачей зачастую не дает пациентам шанса выйти из критического состояния. И это является одним из признаков, отличающих нашу медицину от медицины развитых стран.

Естественно, разработка и внедрение в клиническую практику любого нововведения требует подготовки солидной научной и правовой базы, но в то же время это будет больше касаться внедрения новых лекарственных препаратов или интервенционных хирургических методов. Что же касается расширения спектра применения уже разрешенных к использованию на территории Республики препаратов – то этот вопрос, в какой то степени можно отнести к прерогативе практикующего врача. Хочу сразу же предупредить возможные разночтения и обвинения в пропаганде неоправданного назначения препаратов. На первом месте должен стоять научно обоснованный подход к лечению пациентов и в этом плане в первую очередь необходимо опираться на результаты достоверных, с точки зрения доказательной медицины исследований. Более того, возможность комбинирования препаратов приходит с опытом и конечно, должна выполняться врачом с соответствующей клинической подготовкой. Что же касается нейропротекции перед предстоящим анестезиологическим пособием, то решение этого вопроса полностью передано анестезиологам. И ни для кого не секрет, что консультация невропатолога перед операцией проводиться формально, с целью зафиксировать имеющиеся неврологические нарушения или подстраховаться от возможных, с точки зрения того, что пациент был консультирован невропатологом и противопоказаний к общему обезболиванию у него нет. Максимум, в общехирургических клиниках перед операцией назначается транквилизатор или любой другой седативный препарат в качестве антистрессовой защиты.

Если же обратиться к нейропротекции, как методике - то в целом это комплекс механизмов, противодействующих повреждающим факторам. Но в то же время этот комплекс не имеет четко выраженных границ и эти механизмы сходны и взаимосвязаны с нейротрофикой, нейропластикой и нейрогенезом.

И как не существует идеального наркозного препарата, так и не существует идеального нейропротективного препарата, но работы по синтезу таких препаратов не прекращаются. Среди существующих на рынке нашей страны одним из самых приближенных по механизму действия и доступных в экономическом плане, на мой взгляд, является препарат с полифакторным нейропротекторным, метаболическим и нейротрофическим эффектами – Церебролизин.

Интерес к вопросу нейропротекции не случаен. В ряде работ, проведенных исследователями, была доказана необходимость применения нейрометаболических препаратов с целью профилактики развития церебральных осложнений в интра- и постоперационном периодах (1, 7, 8, 9). Кроме того, немаловажное значение имела необходимость получения собственных результатов.

Основной целью работы являлась фиксация изменений биоэлектрической активности мозга и выполнения неврологических тестов в пред- и послеоперационном периоде в двух группах пациентов: исследуемой группе пациентов, получавших ЦЕРЕБРОЛИЗИН перед операцией и после нее в раннем послеоперационном периоде и в контрольной группе – без нейропротективной поддержки.

Результаты исследования, несмотря на недостоверность и небольшое количество наблюдений оказались неоднозначными и требуют глубоко анализа. В контрольной группе зафиксированы как изменения на электроэнцефалограмме, так и неврологическая симптоматика, хотя пациенты были сопоставимы по антропометрическим данным, анамнезу, полу, возрасту, характеру перенесенной операции и анестезиологического пособия без соматической и неврологической патологии.

С учетом того, что, во-первых, неврологические проявления сугубо индивидуальны, а их степень проявления и восстановление зависят от наличия предыдущих повреждений и возможного влияния генетических факторов, во-вторых, медикаментозная защита относится к относительной нейропротекции, а также других общеизвестных аргументах, все же можно с определенной долей уверенности заявить о необходимости применения Церебролизина в качестве элемента, формирующего фармакологически потенцированную эндогенную защитную активность головного мозга в пред- и раннем послеоперационном периоде.

1. 
   Шнайдер Н.А. Когнитивные нарушения у пациентов молодого возраста после операций в условиях общей анестезии (распространенность, диагностика, лечение и профилактика) Автореф. дисс. .док. мед. наук /Иркутск, 2005. – 211 стр)
   
2. 
   Абидова С.С. Влияние анестезии пропофолом на содержание продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови / С.С. Абидова, И.В. Овчинников, J1.A. Назырова, Э.А. Иванчина // Анестезиол. и реаниматол. - 2003. - № 2. — С. 22 - 24.
   
3. 
   http://medi.ru/doc/a070178.htm> ~ Мексидол как средство нейрометаболической защиты головного мозга при оперативных вмешательствах
   
4. 
   Васильев В.В. Мониторинг амнестического компонента общей анестезии у детей. Автореф. дисс. .канд. мед. наук / В.В. Васильев -Ростов — на Дону, 2001. - 22 с.
   
5. 
   Дюмаев К.М. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС / К.М. Дюмаев, Т.А. Воронина, Л.Д. Смирнов М, 1995. -271 с.
   
6. 
   Елькин И.О. Психоповреждающее действие кетаминовой, бриеталовой анестезии и его коррекция в амбулаторных условиях у детей. Автореф. .дисс. канд. мед. наук / И.О. Елькин Екатеринбург, 1999. -23 с.
   
7. 
   Жилис Б.Г Осложнения в экстренной анестезии, реанимации и интенсивной терапии / Б.Г. Жилис -М., 1999.-212 с.
   
8. 
   Женило В.М. Нейрофизиологические и медиатоные механизмы регуляции ноцицептивной и антиноцицептивной систем при различных видах общего обезболивания: клинико-экспериментальное исследование. Автореф. . .докт. мед. наук / В.М. Женило Воронеж, 1994. -40 с.
   
9. 
   Женило В.М. Центральные механизмы общего обезболивания / В.М. Женило // Тезисы докладов II Российской конференции по изучению боли. СПб., 1995. - С. 287 - 288.
   
10. 
    Wooltorton E. Propofol syndrome in children / E. Wooltorton // CMAJ. Vol. 18.-2003.-P. 168-174.
    
11. 
    Vijn P.C.M. I.v. anaesthesia and EEG burst suppression in rats: bolus injections and closed loop infusions / P.C.M. Vijn, J.R. Sneyd // Br. J. Anaesth. - 1998. - Vol. 81.-P.415-421
    

В лечении хронической боли Комитетом экспертов ВОЗ был достигнут определенный консенсус в 1988 г. Фармакотерапию нарастающего хронического болевого синдрома начинают с ненаркотических анальгетиков и переходят, при необходимости, сначала к слабым, а затем к сильным опиатам по трехступенчатой схеме:

1. Ненаркотический анальгетик + адъювантные средства.

2. Слабый опиоид типа кодеина + ненаркотический анальгетик + адъювантные средства.

3. Сильный опиоид (опиаты) группы морфина + ненаркотический анальгетик + адъювантные средства.

Что же касается лечения болевого синдрома в послеоперационном периоде, то решение этого вопроса напрямую зависит от целого ряда условностей и закономерностей, присущих отдельно взятому лечебно-профилактическому учреждению и порой бывает очень трудно переубедить врачей, работающих по 20-30 лет на одном рабочем месте в необходимости пересмотра принципов и подходов к обезболиванию пациентов.

В последнее время в доступной литературе появляется все больше упоминаний о мультимодальной аналгезии. Основным аспектом, характеризующим этот вид обезболивания, является совместное введение двух и более препаратов, обладающих в той или иной мере выраженным анальгезирующим эффектом для максимального прерывание афферентного потока ноцицепептивных стимулов от периферических болевых рецепторов в органах и тканях к сегментарным структурам ЦНС (задним рогам спинного мозга). С определенной мерой условности ее можно отнести и к комбинированной анестезии.

Преимущества этой методики на мой взгляд очевидны и они плавно истекают из главной составляющей современного обезболивания – минимизация отрицательного побочного эффекта применяемых обезболивающих препаратов при максимальной антиноцицептивной активности.

Мультимодальная аналгезия как один из основных компонентов послеоперационной интенсивной терапии занимает одно из ведущих по значимости мест как для врача, так и для пациента. Каждому практикующему врачу, в особенности перенесшему оперативное вмешательство известно, что в 35-75% случаях пациенты жалуются на среднюю и сильную боль сразу после пробуждения при использовании общей анестезии, даже несмотря на проводимую в послеоперационном периоде обезболивающую терапию. В дальнейшем при сохранении компенсаторной активации симпатоадреналовой системы развитие органных и системных нарушений в организме идет по однотипному сценарию:

Напряжение функций систем кровообращения и дыхания

Повышение давления

Тахикардия

Нарушение ритма сердца

Учащение дыхания

Снижение жизненной емкости легких

Снижается двигательная активность

Развивается депрессивное состояние

Развиваются стрессорные повреждения на клеточном уровне

Что же касается причины неадекватного послеоперационного обезболивания, то она очевидна - применение наркотических анальгетиков в недостаточной дозировке, вследствие боязни развития привыкания и других побочных эффектов, не говоря уже об относительной сложности процедуры списания наркотических препаратов.

Кроме того, нельзя забывать о таких отрицательных эффектах применения наркотических аналгетиков как неуправляемость анальгетического эффекта, малая терапевтическая широта, угнетение центральной нервной системы, угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез ЖКТ.

Все это и послужило причиной оценки возможности применения нового ненаркотического аналгетика Акупан® (Нефопам) в комплексе с НПВС в раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших эндоскопические операция хирургического и гинекологического профиля.

Выбор ненаркотического аналгетика Акупан® (Нефопам) с целью обезболивания у пациентов в раннем послеоперационном периоде обусловлен прежде всего его уникальным механизмом действия, который заключается в ингибировании обратного захвата дофамина, норадреналина и серотонина на уровне синапсов, а также отсутствием негативного влияния на дыхание и перистальтику кишечника (см. Инструкция по применению). Степень выраженности анальгетического эффекта Акупана является достаточно сильной, и его по клинической эффективности можно приравнять к наркотическим аналгетикам. Так, в результате проведенных исследований G. Phillips, M. Vickers, которые с целью послеоперационного обезболивания в трех группах больных провели мониторинг динамики степени болевого синдрома и его ликвидации (1-я группа – 20 мг нефопама, 2-я – 40 мг нефопама, 3-я – 0,15 мг/кг морфина), был сделан вывод о том, что 40 мг нефопама является эквивалентом дозы 0,15 мг/кг морфина без очевидных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отдельные работы хирургического направления указывают, что 20 мг Акупана приравниваются к 6-12 мг морфина и 50 мг меперидина.

Исследования выполнены у 48 пациентов, репрезентативно сопоставимых по антропометрическим данным, возрасту, общесоматическому статусу, характеру основной патологии, объему выполненных оперативных вмешательств и проведенного анестезиологического пособия, не имеющих сопутствующей патологии со стороны органов дыхания, кровообращения, ЦНС и других жизненно важных систем организма. Они вошли в исследуемую группу.

Многокомпонентная внутривенная анестезия включала в себя транквилизатор ДИАЗЕПАМ, гипнотик ПРОПОФОЛ, анальгетик ФЕНТАНИЛ.

В качестве релаксантов использовали ЛИСТЕНОН и АРДУАН.

У исследуемых пациентов существенных отличий по возрасту не было, возраст колебался от 25 до 45 лет. Масса тела 60-70 кг, в среднем 65.12.1 кг.

Премедикация во всех группах была однотипной. За 30-40 мин до операции внутримышечно или внутривенно вводились следующие препараты:

Атропин – 0,007-8 мг/кг – 0,5 мл 0,1% раствора

Димедрол – 0,15 мг/кг – 1 мл 1% раствора

Диазепам – 0,15 мг/кг – 2 мл

Индукцию в наркоз проводили ПРОПОФОЛОМ и ФЕНТАНИЛОМ.

ПРОПОФОЛ вводился болюсно в течение 1,5-2 мин в дозе 2 мг/кг массы тела согласно рекомендациям.

В зависимости от необходимости мышечной релаксации и перевода больных на ИВЛ доза ФЕНТАНИЛА варьировала от 0,007 мг/кг до 0,015 мг/кг массы тела, что составило 1 и 2 мл 0,005% раствора ФЕНТАНИЛА соответственно.

Для интубации и искусственной вентиляции легких применялись обычные дозы мышечных релаксантов.

Поддержание анестезии осуществлялось внутривенным введением расчетной дозы ПРОПОФОЛА в средней дозе 7-8 мг/кг/час, что составило 460-480 мг ПРОПОФОЛА, разведенного в изотоническом растворе глюкозы. Поддерживающие дозы ФЕНТАНИЛА не превышали 0,5-0,6 мг/час (0,0075-0,009 мг/кг/час).

Доза АРДУАНА в среднем составила 0,045 мг/кг/час.

Длительность оперативных вмешательств не превышала 55-60 мин.

Для сравнения взяли группу пациентов (14 человек), у которых в послеоперационном периоде для обезболивания применяли однократно опиоид (промедол 2% - 1,0 (20 мг) внутримышечно) с последующим введением НПВС (кетонал по 50 мг каждые 6-8 часов).

В исследуемой группе пациентам с целью послеоперационного обезболивания вводили Акупан® (Нефопам). Схема введения препарата заключалась во внутривенном введении в дозе 2 мл (20 мг) на одно введение через час по окончании операции и 2 мл (20 мг) внутримышечно через 6 ч после завершения оперативного вмешательства. При первом введении дополнительно внутримышечно вводился кетонал в дозе 50 мг.

Оценку степени выраженности болевого синдрома и эффективности обезболивания проводили с помощью 10-балльной визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) с пятиступенчатой градацией полученных результатов наблюдений, где 0-1 балл – нет боли, 2-4 – слабая, 4-6 – умеренная, 7-8 – сильная, 9-10 – очень сильная (невыносимая) боль.

При сравнительном анализе двух групп были получены следующие результаты:

После восстановления сознания, адекватного самостоятельного дыхания т.е. после выхода из наркоза все пациенты отмечали наличие болевого синдрома различной степени интенсивности (Таб. №1).
Таблица-1 Степень выраженности болевого синдрома после выхода из наркоза

Группы	0-1 балл	2-4 балла	4-6 балла	7-8 балла	9-10 балла
1 группа (n-48)	0	0	29 (90,6%)	3 (9,3%)	0
2 группа (n-14)	0	0	13 (92,8%)	1 (7,14%)	0

Послеоперационный период, в течение которого оценивался эффект проводимого обезболивания был разделен на 3 этапа: 2 час, 6 час и 18 час послеоперационного периода.

В целом положительный эффект был достигнут в обеих группах. Хотя понятие «болевая чувствительность» с физиологической точки зрения подразумевает восприятие организмом сильных раздражающих стимулов, объективная оценка боли очень трудна и, понимая субъективизм в оценке интенсивности боли пациентом трудно добиться достоверной объективной оценки степени интенсивности боли исследователем.

Результаты оценки эффективности послеоперационного обезболивания представлены в таб. №2.

Как видно из данных, приведенных в таблице качество послеоперационного обезболивания в исследуемой первой группе было на порядок выше, о чем говорит тот факт, что уже через 1 час 25% пациентов отмечали выраженность боли как слабую или незначительную, тогда как во второй группе аналогичного результата добились только в 7%. В этой же группе через час после введения аналгетика 21% пациентов продолжали предъявлять жалобы на сильную боль.

Похожая картина наблюдалась и на втором этапе: в первой группе качество обезболивания удовлетворяло практически всех пациентов, тогда как 21 % оценивали интенсивность боли как умеренную.

На третьем этапе 7% пациентов из второй группы жаловались на умеренную боль в послеоперационной ране, тогда как в первой группе жалоб на боль практически не предъявляли.

Таким образом, несмотря на относительную условность применяемых для сравнения показателей можно сказать, что комбинирование препаратов для послеоперационного обезболивания, основанное на взаимодополняемости механизмов действия приводит:

1. 
   Достижению достаточной антиноцицептивной защиты в раннем послеоперационном периоде
   
2. 
   Исключению наркотических препаратов со всеми их побочными и нежелательными эффектами
   
3. 
   Снижению дозировки НПВС и соответственно исключению отрицательного дезагрегационного действия на систему гемостаза пациента
   

Литература

1. 
   Клувер В. Нефопам – одна из составляющих комбинированной аналгезии //Анестезиология и Боль, 2009, 19 стр.
   
2. 
   RCP Acupan® (néfopam) – Révision juin 2007
   

И если в необходимости проведения ИТ никто не сомневается, то вопрос «что использовать?» остается наиболее актуальным. Несмотря на все усилия производителей инфузионных сред еще никому не удалось разработать и выпустить идеальный раствор, который был бы абсолютно аналогичен человеческой крови. На заре развития инфузионной терапии выбор был невелик, если верить истории – в начале XIX века в арсенале лекарей были несколько вариантов растворов солей и соды. Долгое время ничего другого предложить не могли и только в 1881 г. появился 0,9% раствор хлорида натрия, в просторечии именуемый «физиологическим раствором». Прошел почти век, прежде чем было доказано, что он не может называться физиологическим, так как не соответствует нормальному физиологическому состоянию ни по качественному, ни по количественному составу. И поэтому, сегодня ни один из опытных практикующих врачей, ни один из представителей ученого мира не может с абсолютной уверенностью и осознанной ответственностью заявить о том, что тот или иной раствор является самым эффективным, самым безопасным, самым качественным и самым доступным.

Последние 10-15 лет новейшей истории медицины в мире и нашей стране в частности, наглядно демонстрируют такой прогресс, который раньше бы потребовал несколько поколений. Сегодня на фармацевтическом рынке нашей республики присутствуют многие известные во всем мире производители инфузионных сред и их число с каждым годом растет. Соответственно растет и конкурентная борьба за потребителя. В наибольшей степени она заметна между производителями оригинальной продукции и генерическими производными и если здесь практически все понятно, т.е. на первый план выходит только ценовое преимущество за редким, если не сказать единичным исключением, но как показывает время, практически все врачи однозначно отдают предпочтение

оригинальным брендам.

Но что же является определяющим в выборе того или иного препарата для врача анестезиолога-реаниматолога? Конечно же, в первую очередь клиническая ситуация и здесь можно четко разграничить 3 возможных варианта развития событий:

1. Экстренная ситуация, требующая безотлагательного начала ИТ для

восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК).

2. Экстренная ситуация, требующая компонентного восполнения (ОЦК).

3. Интенсивная инфузионная терапия (проводится в отделении реанимации

и интенсивной терапии).

1. 
   Juan Carlos Puyana “Resuscitation of hypovolemic shock”. Surgery and trauma. 2006. 229:1933-1943
   
2. 
   Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине. Практическое руководство. Под ред. Б.Р.Гельфанда, МИА, 2008, 253 с.
   

3. 
   Brunkhorst FM et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358: 125-139
   
4. 
   Wiedermann C HES in sepsis. BMC Emerg Med 2008; 8:1
   
5. 
   Sakr J et al. Effects of HES administration on renal function in critically ill patients. Br J Anesth 2007; 58: 343-9.
   
6. 
   Jungheinrich C et al. The pharmakokinetucs and tolerability of an intravenous infusion of the new HES 130/0.4 (6%, 500 ml) in mild-to-severe renal impairment. Anesth Analg 2002; 95: 544-51
   
7. 
   Egli GA et al. Effect of progressive haemodilution with HES, gelatin and albumin on blood coagulation. Br J Anesth 1997; 78: 684-9
   
8. 
   Gallandat Huet RC et al. A novel HES (Voluven) for effective perioperative plasma volume substitution in cardiac surgery. Can J Anesth 2000; 47: 1207-15
   
9. 
   Langeron O et al. Voluven, a lower subsituted novel HES 130/0.4, causes fewer effects on coagulation in major orthopedic urgery than HES 200/0.5. Anesth Analg 2001; 92: 85-62
   

В настоящее время отсутствует дефицит в плане выбора аналгетических препаратов в послеоперационном периоде, но в плане четкого определения показаний к применению того или иного лекарственного средства единого мнения нет. Ориентирование на рекламные и промоционные характеристики препаратов не приемлемо в клинических условиях, к тому же в подавляющем большинстве случаев эффективность препаратов, особенно генерических производных, мягко говоря, не совсем соответствует заявляемой. Стремление к отказу от шаблонного подхода к проведению обезболивания в послеоперационном периоде отличает клинициста и своеобразный творческий подход даже к такому, на первый взгляд простому назначению аналгетика позволит добиться максимального подавления боли и, как следствие, привести к более комфортному и максимально прогнозируемому течению послеоперационного периода в частности и выздоровлению в целом.

Отделение анестезии, реанимации и интенсивной терапии ГКБ №5 всегда в своей работе руководствуется передовыми технологиями и методиками и положительно относится к внедрению новых лекарственных препаратов и аппаратуры, которые на практике показали свою эффективность и в действительности могут оказать благоприятное влияние на исход заболевания. В силу специфики выполняемых функций всему тому, что относится к анестезии и интенсивной терапии уделяется максимальное внимание. Не исключением стало знакомство с препаратом Акупан^® (НЕФОПАМ). Выбор ненаркотического аналгетика Акупан® (Нефопам) с целью обезболивания у пациентов в раннем послеоперационном периоде обусловлен прежде всего его уникальным механизмом действия, который заключается в ингибировании обратного захвата дофамина, норадреналина и серотонина на уровне синапсов, а также отсутствием негативного влияния на дыхание и перистальтику кишечника (см. Инструкция по применению). Степень выраженности аналгетического эффекта Акупана является достаточно сильной, и его по клинической эффективности можно приравнять к наркотическим аналгетикам. Так, в результате проведенных исследований G. Phillips, M. Vickers, которые с целью послеоперационного обезболивания в трех группах больных провели мониторинг динамики степени болевого синдрома и его ликвидации (1-я группа – 20 мг нефопама, 2-я – 40 мг нефопама, 3-я – 0,15 мг/кг морфина), был сделан вывод о том, что 40 мг нефопама является эквивалентом дозы 0,15 мг/кг морфина без очевидных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отдельные работы хирургического направления указывают, что 20 мг Акупана приравниваются к 6-12 мг морфина и 50 мг меперидина.

Исследования выполнены у 32 пациентов, репрезентативно сопоставимых по антропометрическим данным, возрасту, общесоматическому статусу, характеру основной патологии, объему выполненных оперативных вмешательств и проведенного анестезиологического пособия, не имеющих сопутствующей патологии со стороны органов дыхания, кровообращения, ЦНС и других жизненно важных систем организма. Они вошли в исследуемую группу.

Длительность оперативных вмешательств не превышала 55-60 мин.

Для сравнения взяли группу пациентов (14 человек), у которых в послеоперационном периоде для обезболивания применяли однократно опиоид (промедол 2% - 1,0 (20 мг) внутримышечно) с последующим введением НПВС (кетонал по 50 мг каждые 6-8 часов).

В исследуемой группе пациентам с целью послеоперационного обезболивания вводили Акупан® (Нефопам). Схема введения препарата заключалась во внутривенном введении в дозе 2 мл (20 мг) на одно введение через час по окончании операции и 2 мл (20 мг) внутримышечно через 6 ч после завершения оперативного вмешательства. При первом введении дополнительно внутримышечно вводился кетонал в дозе 50 мг.

Оценку степени выраженности болевого синдрома и эффективности обезболивания проводили с помощью 10-балльной визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) с пятиступенчатой градацией полученных результатов наблюдений, где 0-1 балл – нет боли, 2-4 – слабая, 4-6 – умеренная, 7-8 – сильная, 9-10 – очень сильная (невыносимая) боль.

При сравнительном анализе двух групп были получены следующие результаты:

После восстановления сознания, адекватного самостоятельного дыхания т.е. после выхода из наркоза все пациенты отмечали наличие болевого синдрома различной степени интенсивности (Таб. №1).

Таблица №1 Степень выраженности болевого синдрома после выхода из наркоза

Группы	0-1 балл	2-4 балла	4-6 балла	7-8 балла	9-10 балла
1 группа (n-32)	0	0	29 (90,6%)	3 (9,3%)	0
2 группа (n-14)	0	0	13 (92,8%)	1 (7,14%)	0

Послеоперационный период в течение которого оценивался эффект проводимого обезболивания был разделен на 3 этапа: 2 час, 6 час и 18 час послеоперационного периода.

В целом положительный эффект был достигнут в обеих группах. Хотя понятие «болевая чувствительность» с физиологической точки зрения подразумевает восприятие организмом сильных раздражающих стимулов, объективная оценка боли очень трудна и, понимая субъективизм в оценке интенсивности боли пациентом трудно добиться достоверной объективной оценки степени интенсивности боли исследователем.

Результаты оценки эффективности послеоперационного обезболивания представлены в таб. №2.

Как видно из данных, приведенных в таблице качество послеоперационного обезболивания в исследуемой первой группе было на порядок выше, о чем говорит тот факт, что уже через 1 час 25% пациентов отмечали выраженность боли как слабую или незначительную, тогда как во второй группе аналогичного результата добились только в 7%. В этой же группе через час после введения аналгетика 21% пациентов продолжали предъявлять жалобы на сильную боль.

Похожая картина наблюдалась и на втором этапе: в первой группе качество обезболивания удовлетворяло практически всех пациентов, тогда как 21 % оценивали интенсивность боли как умеренную.

На третьем этапе 7% пациентов из второй группы жаловались на умеренную боль в послеоперационной ране, тогда как в первой группе жалоб на боль практически не предъявляли.

Таким образом, сопоставимость полученных результатов с литературными данными, несмотря на небольшой опыт применения у профильных пациентов позволяет сказать, что применение препарата в челюстно-лицевой хирургии целесообразно по нескольким причинам:

1. 
   Эффективность действия
   
2. 
   Наличие инъекционной формы применения
   
3. 
   Возможность комбинирования с другими аналгетиками
   
4. 
   Профилактика побочных отрицательных эффектов НПВС, применяемых для обезболивания
   
5. 
   Возможность исключения наркотических аналгетиков в послеоперационном периоде
   

2. Сотниченко Б.А., Макаров В.И., Калинин О.Б. Рентгенотерапия в комплексном лечении деструктивных форм панкреатита // Клиническая медицина. — 1990. — № 5. — С. 104-110.

3. Komplan L., Kremzar B., Gadzijev E., Prosek M. Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability and the developement of multiple organ failure after multiple injury // Intensive Care Med. —1999. — 25. — 157-161.

4. Lumsden A., Bradley E.L. Secondary pancreatic infection // Surg. Gynec. Obstet. — 1990. — 170(5). — 459-67.

5. Marion B.M., van der Kolk, Graham Ramsaj. Management of acute pancreatitis in the intensive care unites // Current option in Critical Care. — 2000. — 6. — 271-275.

6. Куновський В.В., Матвійчук Б.О., Квіт А.Д., Магльований В.А. Патент на корисну модель № 43219 А 61В 10/00 Україна. Спосіб визначення ступеня болю у хворих із травмою грудной клітки та живота у ранньому періоді захворювання за допомогою візуально-аналогової шкали. — № u 200901908; Заявка від 03.03.2009; Опубл. 10.08.09. Бюл. № 15, 2009 р.

7. Куновський В.В., Андрющенко В.П., Андрющенко Д.В., Фусс Ю.О. Патент на корисну модель № 44 812 А 61К 31/135 Україна. Спосіб до- та післяопераційного знеболення хворих із гострим панкреатитом. — № u 2009 05773; Заявка від 05.06.2009;Опубл. 12.10.09. Бюл. № 19, 2009 р.
Жақсүйек хирургиясында жаңа есірткісіз аналгетикті пайдалану

Уматаев А.
Түйін Жақсүйек хирургиясында операциядан кейінгі кезеңде керекті деңгейде ауырсыздандыру маңызды ағзалар жүйе жағынан асқынулар болуын туғызатын мәселе ретінде саналады. Нарықта жаңа есірткісіз аналгетиктің шыққаны периоперациялық кезеңде керекті және жеткілікті деңгейде ауыру сезімін басуға мүмкіндік береді

Түйінді сөздер жақсүйек хирургиясы, периоперативті кезең, есірткісіз аналгетик, анестезия
Application of the new Non-narcotic analgesics

in Oral and Maxillofacial Surgery

Umataev A.
Abstract Oral and maxillofacial surgery in terms of adequate analgesia in the postoperative period is one of the most dangerous in terms of complications from life-support systems. The emergence of the market of new non-narcotic analgesics may offer new possibilities for adequate and full anesthesia in the perioperative period.

Keywords: maxillofacial surgery, perioperative period, non-narcotic analgesic, anesthetic


ОНКОЛОГИЯ
УДК 616-073.75:658.336.3
УСКОРЕННАЯ ОДНОМОМЕНТНАЯ ИРРИГОСКОПИЯ (УОИР) В ДИАГНОСТИКЕ КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКА
М.С.Садыков

Казахский НИИ онкологии и радиологии

г.Алматы
Данный метод разработан в отделении рентгенодиагностики КазНИИ онкологии и радиологии для обследования больных с колоректальным раком. В его основе лежит принцип одномоментного двойного контрастирования, существенно измененный и дополненный некоторыми отличиями.

Ключевые слова: ускоренная одномоментная ирригоскопия, бариевая взвесь, локализация, слизистая оболочка, прямая кишка.
При осуществлении ускоренной одномоментной ирригоскопии применяется бариевая взвесь (Барий ВИПС) в разведении 1:4 в объеме 600-650 мл. В положении пациента на левом боку проводят бариевую взвесь до селезеночного угла или до сужения в кишке, если оно располагается проксимальнее этого участка. При затруднении контрастировать кишку из-за выраженной стриктуры, выполняют поворот больного вправо и в кишку вводят только воздух.

После этого, выполняют прицельную рентгенографию зоны сужения в условиях «двойного контрастирования». Некоторое избыточное количество введенной бариевой взвеси, способствует ее перемещению по толстой кишке в зависимости от положения тела больного. Наличие в кишке сужения позволяет переместившейся бариевой взвеси создать благоприятные условия туго заполнить этот участок и способствовать оценке измененного участка в условиях «тугого заполнения».

В зоне выявленной стриктуры выполняют компрессию и полипозиционную прицельную рентгенографию в различных положениях пациента. Наиболее эффективно для получения изображения при «тугом заполнении» положение пациента при котором столб бариевой взвеси распологается над сужением перпендикулярно плоскости стола. При этом, более тугое контрастирование достигается дополнительно под действием собственной тяжести контрасной массы, введенной в кишку. Создается эффект ретроградного и антеградного перемещения бариевой взвеси по толстой кишке. Это способствует более надежному контрастированию полостей и затеков, выявлению неглубоких язв и трещин в зоне сужения. Именно в таком положении выполняется прицельная рентгенография интересующей области толстой кишки. При локализации сужения в восходящей, нисходящей ободочной или прямой кишке наиболее оптимальным является положение пациента стоя или близкое к этому. При локализации изменений в поперечной ободочной или в сигмовидной кишках, оптимально положение – «лежа на правом или левом боку». Данная методика «тугого заполнения» чрезвычайно важна для определения истинного размера просвета сужения, оценке ее контуров, выявления язв, свищей и полостей (Рис 1).

Ускоренная одномоментная ирригоскопия (УОИР)

Заключение: Рак слепой кишки. Смешанная форма роста. Предперфоративное состояние.

Рис 2- Больной И.,1948/60л.(Ист.болени№2962). При ускоренном одномоментном контрастировании петель толстой кишки в проекции с/3 поперечно-ободочной кишки отмечаются краевые дефекты наполнения и ригидностью стенки напротяжении 6,0 см. Отмечается атипичная перестройка рельефа складок слизистой в пораженном участке с язвенной нишай на контуре.

Заключение: Рак с/3 поперечно-ободочной кишки. Экзофитная форма роста.

При «двойном контрастировании» определяется стриктура, лишенная многих и значительных характерных симптомов. С помощью новой методики, удается оценить эту стриктуру в условиях «тугого заполнения», исключить полную ригидность стенок в зоне сужения, выявить крупноячеистый рельеф складок слизистой оболочки этого участка, определить характер перехода контуров кишки в выше и нижерасположенные отделы толстой кишки.

Новизна данного метода заключается в том, что осуществляя принцип одномоментного двойного контрастирования применяли менее концентрированную бариевую взвесь(Барий ВИПС), больший ее объем, а полипозиционное исследование зоны сужения выполняли для создания условий «тугого заполнения», что способствует повышению информативности исследования. На рентгенограммах при изменении положения тела пациента прямая кишка туго заполняется бариевой взвесью, и отчетливо выявляются признаки ее сужения и активного язвенного процесса на этом участке. При исследовании традиционными рентгенологическими методиками, определить эти изменения в зоне сужения прямой кишки было бы сложнее, за счет наслоения петель кишечника.
КОЛОРЕКТАЛДЫ ОБЫРДЫ АНЫҚТАУДА БІР СӘТТІК ИРРИГОСКОПИЯНЫ ҚОЛДАНУ.

Садықов М.С.
Түйін Бұл тәсілмен Қазақтың Онкология және Радиологиялық Ғылыми зерттеу иснтитутының рентгенодиагностика бөлімшесінде колоректалды обырмен ауыратын науқастарды тексеруден өткізген. Бұл тәсілдің негізгі принципі бірсәттік қонтрастілеуді еселеу тәсілін қолдануды өзгертіп, қосымша тиімді түрде пайдалану.

Түйінді сөздер: Жедел бірсәттік ирригоскопия, Барий қоспасы, орны, шоғрышты қабат, тік ішек.
SIMULTANEOUS rapid IRRIGORADIOSCOPY IN DIAGNOSTICS OF СOLOREСTAL CANCER

Sadykov M.S.
Abstract This method is developed in the department of the X-ray diagnostics Of Kazakh scientific institute of oncology and radiology for the inspection of patients with colorectal cancer. At its basis lies the principle of simultaneous dual contrasting, substantially changed and augmented by some differences.

Keywords accelerated simultaneous irrigoradioscopy, baric suspension, localization, mucous membrane, rectum.

УДК: 614,2:616 – 006.4:616 – 053.2(574)

Приведенная выше структура заболеваемости детей ЗН является своеобразным эталоном, так как не изменяется в течении последних 15-18 лет и не должна значительно изменяться в европейских странах при наличии хорошего учета заболевших детей [13,14].

Соотношение основных групп ЗН у детей – лейкозов (32-34%,), опухолей ЦНС (14-17%) и злокачественных лимфом(11-14%), соответственно 2,6:1,2:1:3 настолько типично, что получение другого соотношение всегда свидетельствует о недоучете впервые зарегистрированных случаев заболевания у детей ЗН [15,16].

Своеобразная структура установилась и среди различных форм лейкозов у детей: на долю ОЛЛ приходится 76-82,0% случаев от общего числа лейкозов, остальное - острым миелобластным лейкозом (ОМЛ) – 17-21,0% и хроническим миелолейкозом (ХМЛ) – 3-7,0% [10,17,18].

В Казахстане, в 2006 г. регистрировались от 500 до 550 случаев заболеваний детей злокачественными опухолями в различных его регионах. Из них гемобластозы составили 44-45,0%, что составляет от 220 до 250 случаев в год. Наибольший удельный вес в этой структуре принадлежат лейкозам, причем регистрируется 185 - 220 случаев в год [17,19].

Многочисленные литературные данные о заболеваемости и смертности детей от ЗН показывают определенное преобладание мальчиков над девочками [3,18,20]. Однако необходимо иметь в виду, что статистические исследования, проведенные в США, свидетельствуют о том, что в последние десятилетия происходит сглаживания половых различий заболеваемости и смертности от ЗН в детском возрасте [4,10].

Имеются особенности в распределении больных по половому признаку в различных возрастных группах. Так, мальчики заметно доминируют в возрасте 2-4 лет, т.е. именно они формируют так называемый младенческий пик возрастной заболеваемости ЗН, причем соотношение заболевших мальчиков и девочек 1,6-1,2:1,0, хотя различия в общей заболеваемости не очень показательны. Начиная с возраста 11-12 лет, заболеваемость у мальчиков и девочек имеет примерно равный уровень [10]. Наиболее высокая заболеваемость ОЛ приходится на дошкольный возраст [4,10,11].

Пик общей заболеваемости ОЛ приходится на возраст от 2 до 4 лет с постепенным уменьшением числа заболевших в возрасте 7 лет, далее следует небольшой подростковый пик, затем спад и новый подъем у пожилых. У детей до 2 лет и старше 7 лет уровень заболеваемости ОЛЛ достоверно не различается [12].

Детский пик заболеваемости выявлен впервые в Великобритании после 1920 г. и после 1940 г. В США среди белых американцев, где у больных в возрасте 4-х лет значение среднегодового показателя заболеваемости ОЛ достигло 8,0%ооо детей. В Японии и у не белых американцев пик заболеваемости начал проявляться только с 1960 г. И его выраженность была меньше, особенно у негров, по сравнению с европейскими данными и результатами, полученными у белого населения США. Существование младенческого пика было позднее описано также в Китае и в СССР [4,21,22]. При этом сделано предположение что, характер возрастного распределение больных ОЛЛ каким-то образом связан с развитием экономики и достижением определенного уровня благосостояния, и возможно, с национальной принадлежностью [4].

Обращает на себя внимание неразрешенность до настоящего времени вопроса о причинах существования младенческого пика, характеризующего возрастную заболеваемость ОЛЛ в индустриальных странах. Так, И.М. Воронцов [23] сделал предположение о связи различий риска возникновения лейкоза у детей разных возрастов с акселерацией. Им была выявлена прямая корреляционная зависимость между заболеваемостью в период 1950-1973 г. и рядами динамики роста и массы тела, а также совпадение пиков заболеваемости с периодами преимущественного вытягивания детей и относительного отставания их в массе тела.

Близкую позицию по этому вопросу высказывала Н.С. Кисляк [24]. По ее мнению, высокая частота возникновения ОЛЛ у детей 3-4 лет является следствием физиологической пролиферации лимфоидной ткани в процессе становления иммунитета, проходящего в дошкольном периоде. В качестве одного из возможных провоцирующих лейкемогенез факторов предполагается соматотропный гормон, способствующий не только росту, но и пролиферации лимфоидных клеток, повышенный уровень которого был выявлен у детей с Т-клеточным ОЛЛ (Т-ОЛЛ).

Общим в обеих концепциях является вывод о том, что именно в возрастном интервале 2-5 лет организм ребенка наиболее чувствителен к действию внешних или внутренних бластомогенных агентов, что и служит причиной возникновения пика заболеваемости ЗН в детском возрасте.

Интенсификация физического развития, особенно ускорененного роста детей, в определенные возрастные периоды, не является свойством, затрагивающим только особенности антропометрических или скелетных характеристик. Вместе с ускорением роста наблюдается определенная активация роста и созревания лимфоидного аппарата. Также важно подчеркнуть некоторые черты диссоциации созревания лимфоидной системы, особенно четко выраженные у мальчиков дошкольного возраста [11].

Принципиально другого взгляда на этот вопрос придерживается И.В. Осечинский [25]. По его мнению, в детском и частично в юношеском возрасте происходит реализация изначально заложенной вероятности заболевания. Следовательно, на формирования детского пика ОЛЛ оказывает влияния события внутриутробного периода, а не повышенная чувствительность к лейкозогенным воздействиям в возрасте, когда заболеваемость ОЛЛ достигает максимума. Согласно этой гипотезе, возникший у эмбриона лейкозный клон пролиферирует во время латентного интервала, продолжительность которого составляет в среднем 3-4 года, а случайный разброс его продолжительности и приводит к формированию известной формы кривой возрастного распределения частоты заболевания детей, с пиком на 4-м году жизни.

Анализ литературных данных по изучению кинетики лейкозного клона, показали, что минимальное время для наработки выявляемого диагностическими методами исследования лейкозного клона – один год, а максимально – 10 лет, и среднее – 3,5 года [26].

Если соотнести эти расчеты с заболеваемостью ОЛЛ у детей, то становится ясным, что пусковой механизм лейкемогенеза в этих случаях происходит, скорей всего, в поздние сроки фетогенеза и в ранний постнатальный период, когда напряженность В-лимфопоэза очень велика [11,12].

Следовательно, это механизм могут быть объяснены так называемые врожденные лейкозы и пик заболеваемости в раннем возрасте. По-видимому, имеется иммунодефицитное состояние, не позволяющее опознавать и элиминировать из организма нарабатываемые опухолевые клетки при достижении определенной их концентрации.

В доклиническом периоде лейкоза в связи с наличием иммунодефицитного состояния такие дети имеют повышенную восприимчивость к инфекциям. Установлено, что пик заболеваемости лейкозами находится в противофазе по отношению к пику детской смертности от инфекционных болезней, особенно это относится к показателю младенческой смертности.

По мере снижения показателя детской смертности от инфекционных болезней, пик заболеваемости ОЛЛ все более отчетливо вырисовывается. Можно полагать, что пик был, не «видим» в связи с высокой смертностью детей-носителей лейкозного клона в скрытом периоде ОЛЛ из-за повышенной чувствительности к инфекциям, что в свою очередь связано с наличием иммунодефицитного состояния [27].

Заболеваемость детей лейкозами не одинакова в различных странах мира [28,29,30,31,32]. Страны Скандинавии демонстрируют высокий уровень заболеваемости детей лейкозами, достигающий 6,0%ооо детей в год [29,30]. Наоборот, в Индии, африканских странах и США среди черного населения регистрируются, как правило, низкая заболеваемость лейкозами у детей. Показатель заболеваемости в этих странах колеблется с 0,08 до 2,25%ооо детей в год [12, 33,34,35,36,37].

Низкий уровень заболеваемости лейкозами в африканских странах сопровождается высоким уровнем заболеваемости лимфомами [38]. Это свидетельствует о наличии расовой и этнической предрасположенности к заболеваемости детей гемобластозами. В США, например, приходится проводить раздельные расчеты показателей заболеваемости для белого и черного населения [38,39,40].

Наиболее показательным является ориентация на среднегодовой показатель заболеваемости детей лейкозами, полученный за продолжительный период времени. В качестве такого промежутка времени обычно выбирается продолжительность в 8-10 лет. Применение периода наблюдения более 10 лет не рекомендуется, так как характер тенденции заболеваемости может поменяться.

Показано, что заболеваемость детей в Германии повержена колебаниям от 3,9 до 5,0%ооо в период с 1980 по 1995 гг., а среднегодовой показатель заболеваемости за этот период времени составил 4,26 ± 0,1%ооо детей от 0 до 15 лет [38,40,41]. США в период с 1985 по 1990 гг. получены аналогичные данные для белых (4,53%ооо) детей [42].

Кроме получения научных данных о величине показателя заболеваемости детей лейкозами в этих странах, зарегистрирован важный в научном и практическом значении факт: отсутствует тенденция к росту показателя заболеваемости детей лейкозами [42]. Стабильная заболеваемость детей лейкозами - около 4,0%ооо детей в год, зарегистрированная в течении последних 15-20 лет, позволяет экстраполировать эти данные на следующее десятилетие. Аналогичные процессы регистрируются и в Казахстане, где за последние 8-10 лет показатель заболеваемости детей лейкозами составил от 2,8 до 3,2%ооо в год, а тенденции к росту заболеваемости в нашей стране также не выявляется [41,43, 44,45].

Регистрирующийся рост заболеваемости детей ЗН объясняется ростом заболеваемости солидными новообразованиями, прежде всего ЦНС. Важным моментом является не ретроспективный характер таких исследований, а проспективный, т.е. подразумевающий слежение за больным с момента его заболевания лейкозом [46,47,48].

Накоплен большой международный опыт в организации таких исследований. В качестве примеров можно провести деятельность исследовательских групп ССО и ОРС в США и Центр статистики и медицинской документации в г. Майнце в Германии.

В нашей стране имеется система государственной статистики по учету онкологических больных, деятельность которой контролируется МЗ РК.

Альтернативными системами медико-статистического наблюдения являются исследовательские регистры Научного центра Педиатрии и детской хирургии, Казахского научно-исследовательского института онкологии и радиологии, ООД Караганды, ВКО г. Семей и ГОД в г. Алматы, созданные для научных и практических целей. К сожалению, часто деятельность этих регистров не опирается на обработку официальных статистических данных, полученных в МЗ РК.

Показано, что недоучет впервые зарегистрированных случаев лейкозов у детей может достигать по отдельным нозологическим формам заболевания 20-25,0% по отношению к официальным статистическим данным [49,50].

Вполне понятно, что, ориентируясь на данные официальной статистики, невозможно проводить эпидемиологические исследования, обсуждать роль экологических неблагоприятных факторов (в том числе и радиационных) и не динамику показателя онкологической заболеваемости детей, обосновать объем специализированной детской онкологической помощи.

В плане изучения злокачественных новообразований у детей показано, что заболеваемость гемобластозами и солидными опухолями одинакова у детей города и села [51]. В этом исследований установлено, что различия в заболеваемости городских детей по отношению к детям из сельской местности и заболеваемость детей в городах выше, это свидетельствует о лучшей организации диагностики и лечебной помощи и более полном сборе информации о заболевших.

Важным показателем является выживаемость детей от злокачественных новообразований. Это суммарный показатель, зависящий от биологических особенностей опухолевого процесса (резистентные к лечению опухоли), состояния организма больного (сопутствующие заболевания), применяемых программ лечения, уровня работы отделения.

В настоящее время имеется возможность компьютерного анализа общей и бессобытийной выживаемости детей, больных злокачественными новообразованиями, с использованием статистической модели прогноза [52].

Применение современных интенсивных программ лечения лейкозов – BFM-90; BFM-83; BFM-87, разработанных группой ВFМ (Берлин-Франкфурт-Мюнстер) и являющихся стандартом в лечении лейкозов в Европе, привело к значительному повышению выживаемости больных.

«Внепрограммная» терапия ОМЛ у детей имела еще худшие результаты, тогда как программы ВFМ позволяют получить 3-летнюю выживаемость у 40-50,0% больных [53,54]. В Казахстане не только показана принципиальная возможность проведения высокоинтенсивных программ лечения лейкозов в специально оснащенных центрах и отделениях онкологии, но и возможность получения таких же высоких результатов выживаемости больных, как и за рубежом [41,45].

Получена высокая выживаемость у больных ХМЛ, благодаря применению в лечении таких больных препаратом гливек, а также интерферона и гидроксимочевины, сменивших традиционно применявшейся, миелосан [55]. Скорее всего, дальнейший прогресс в больных ХМЛ связан с применением аллогенной трансплантации костного мозга, позволяющий получить 5-летнюю общую выживаемость у 63% пациентов с ХМЛ и у 39% детей с хроническим миеломоноцитарным лейкозом (ХММЛ) [55,56].

Важным показателем в оценке общей проблемы лечения злокачественных новообразований является смертность от этих заболеваний. В нашей стране мало работ, посвященных обсуждению этого показателя.

Международная тенденция свидетельствует о неуклонном снижении показателя смертности детей от ЗН. Это позволило А. Блейлеру [57] сформулировать международные задачи по изучению ЗН у детей к 2000 году. Показатель смертности детей от ЗН в США в настоящее время ниже 2,0%ооо детей в год и продолжает неуклонно снижаться. Одновременно, происходит постоянное накопление больных, перенесших ЗН. Считается, что около 1,0% трудоспособного населения планеты будет состоять из людей, излеченных от опухолевых заболеваний [58,59]. Причины смерти у большинства больных - это активация процесса (рецидив), смерть от инфекций, а также от фатальных геморрагических осложнений хорошо изучены [60,61]. Однако, возможно и сочетание этих причин. Динамическое наблюдение за показателем смертности детей от злокачественных новообразований представляется нам важным компонентом медико-статистического наблюдения опухолевого процесса у детей, недостаточно изученным в большинстве регионов РК.

Организация и последующая деятельность центров и отделений онкологии в РК позволили значительно улучшить диагностику и лечение злокачественных новообразований в детском возрасте.

Вместе с тем, стало очевидным отставание медико-статистического мониторинга лечения детского «рака» в практике онколога педиатра с использованием единых критериев. Отсутствие единых требований не позволяет сравнивать показатели, полученные в различных регионах РК, с международными значениями основных показателей. Кроме того, полученные результаты должны публиковаться и быть доступными для всех центров и отделений, входящих в исследование. «Золотым стандартом» такого издания, несомненно, является ежеквартальный журнал «Педиатрия и детская хирургия» публикуемый НЦ педиатрии и детской хирургии РК (Алматы) [62,63].

Официальные статистические данные относительно смертности детей и РК от злокачественных новообразований показывают, что смертность детей от 0 до 14 лет снижается с 3,8%ооо (1995 г.) до 2,7%ооо в 2005 году т.е. в 1,1 раза и имеет тенденцию к дальнейшему снижению [64]. При сравнении уровней заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований у детей РК, согласно данным официальной статистики, выявляется парадоксальная ситуация, характеризующие, что смертность на протяжении 1992-1999 гг. стабильно оказывалась выше заболеваемости. Подобная разница объясняется это только одним – отсутствием на настоящий момент адекватного учёта онкологических больных по отдельным регионам РК, т.е. недоучёт впервые заболевших лиц.

Изучение заболеваемости детей ЗН – общей и отдельными нозологическими формами – представляет большой интерес для детских онкологов и педиатров общелечебной сети, эпидемиологов, организаторов здравоохранения и позволяет наметить реальные пути совершенствования онкологический помощи детям [65,66,67,68,69].

Оценка деятельности и результативности любой структуры, занимающейся вопросами эпидемиологии ЗН, может быть произведена только путем сравнения показателей заболеваемости с аналогичными международными значениями, полученными в результате корректно проведенных исследований (максимальный учёт случаев первичных заболеваний ЗН, применение единых учётных форм и статистических методов обработки материала).

В настоящее время в детской онкологии традиционно используется ряд медико-статистических показателей: абсолютное число заболевших, показатель заболеваемости.

Сведения о некоторых показателях ограничены (смертность, летальность, выживаемость) или не приводятся вообще в официальных статистических отчетах. Актуальной проблемой детской гематологии и онкологии является создание перечня медико-статистических показателей, которые были бы унифицированными и применялись во всех центрах и отделениях РК, занимающихся лечением детей с онкологическими заболеваниями. Для оценки медико-статистических показателей должны быть введены единые критерии.

Важными моментами при этом являются: единая методика расчета показателей и критерий (стандарты) для их оценки. Критерии оценки могут иметь различный уровень: региональный, казахстанский, европейский, мировой. В результате введения критериев оценки медико-статистических показателей при изучении злокачественных новообразований в практику детских онкологических отделений и центров станет возможным получение сравнимой информации, получаемой внутри страны и за рубежом.

Появится возможность для единого сопровождения диагностики, лечения и обсуждения результатов лечения злокачественных новообразований у детей, а основные частотные характеристики (заболеваемость, смертность) лягут в основу региональных и национального канцер - регистров у детей.

В течение последних 10-15 лет, в отличие от плавной тенденции к росту заболеваемости у детей ЗН, заболеваемость лейкозами оказалось стабильной [14,39,63]. Это вполне понятно, что при стабильной заболеваемости детей лейкозами, заболеваемости ЗН в целом не может возрастать за счет их прироста. Однако, это возрастание происходит за счет солидных опухолей, и прежде всего, опухолей ЦНС [14,39,63,67].

Большой интерес представляет проведение анализа полученных нами данных, базирующихся на изучении официальных статистических показателей и собственных исследованиях с высокоинформативными данными, полученными в США.

Основной причиной явно заниженного показателя заболеваемости детей злокачественными новообразованиями является недоучет впервые выявленных случаев опухолевых заболеваний. По данным разных авторов [22,38,50,70], недоучет достигает по отдельным нозологическим формам злокачественных опухолей 30-35,0% и даже 50,0% [50]. Проведенное исследование демонстрирует необходимость совершенствования системы учета онкологических больных, статистических форм отчетности, стандартизации методов медицинской статистики, поддержки и использования международно – признанных классификации и.т.д.

В РК, как и в других, экономически развитых странах отмечается тенденция к росту заболеваемости ЗН у детей. Анализ заболеваемости ЗН детей РК выявил тенденцию к ее плавному росту с 7,2%ооо (в 1997 г.) до 8,7%ооо детей в в 2006 г. При этом показатель заболеваемости лейкозами детей РК за анализируемые годы колебался с 2,8%ооо (1997 г.) до 3,2%ооо в 2006 г. но тенденции к его росту не отмечено, а частота лейкозов в структуре ЗН составляет в среднем 32,0±0,34%, а солидные опухоли – 40,0±2,8% и опухоли ЦНС -14,0±2,8% [68,69,71]. Выявлено, региональные особенности показателей заболеваемости злокачественными опухолями детского населения Казахстана.

Так, сравнительно высокие показатели заболеваемости злокачественными опухолями по отношению среднереспубликанского (8,7%ооо), установлено в Кызылординской (15,8%ооо), Павлодарской (14,5%ооо), Восточно-Казахстанской (9,8%ооо), Западно-Казахстанской (9,1%ооо) и Атырауской (8,9%ооо) областях, а также в гг. Астаны (10,8%ооо) и Алматы (9,4%ооо). В остальных областях эти показатели были низкими, и колебался с 4,6%ооо (Акмолинская) до 7,0%ооо в Южно-Казахстанской области.

Изучение в нашей стране и за рубежом причин существующих различий в распространении злокачественных новообразований с помощью эпидемиологических и экспериментальных исследований, а также клинических наблюдений позволило выявить дополнительные факторы, повышающие риск заболеть злокачественной опухолью. В настоящее время к факторам риска относятся отдельные врожденные или приобретенные заболевания, некоторые факторы окружающей среды, факторы, порождаемые характером питания, обычаями, привычками, геологическими и географическими особенностями и др.

При рассмотрении методологических подходов в изучении эпидемиологии онкологических заболеваний многие авторы [15,25,56,72,73,74] ориентируются на общебиологические законы, основанные на принципах отражения, целостности, единства организма и среды, детерминизма, динамизма, структурности, репрезентативности взаимосвязи и взаимовлияния.

Предприняты попытки [75] оценки общепринятых методик анализа данных при исследовании методом случай-контроль с одновременным рассмотрением многих переменных. Показано, что результаты такого анализа зависят от типа гипотезы, которая подлежит проверке. Подчеркивается необходимость осторожной интерпретации результатов исследований.

В США создана географическая информационная система [75], которая предусматривает подробное изучение географического распространения онкологических заболеваний различной локализации, связанных с окружающей средой, климатом, воздействием профессиональных и бытовых вредностей канцерогенного характера. Суммированные данные послужили основой специального атласа и картограмм, отражающих состояние заболеваемости злокачественными новообразованиями детей в различных регионах.

На основе анализа результатов 900 исследователей из 60 стран [75,76], разработаны основные направления эпидемиологии злокачественных опухолей, в том числе злокачественных новообразований в детском возрасте. Международный центр исследований изучает методы оценки канцерогенности различных факторов, воздействующих на рабочих местах, создает базы данных, предлагает различные программы в области эпидемиологии рака.

Положения международной программы «Клиническое использование достижений экспериментальной онкологии» нашли отражение в разработках ученых США, Великобритании, Швеции, Дании [76]. Рассматриваются методологическое положение эпидемиологических исследований, интерпретация характера и степени канцерогенных воздействий. Среди них: сила воздействия и связь, специфичность действия, дозазависимость и биологический градиент, вероятность возникновения заболевания. Изложено существо многофакторных моделей, обсуждаются проблемы экспозиции к вредным факторам, их категории и классификации. Представлено описание математических методов вычисления риска онкологической заболеваемости и смертности.

Методологические подходы к анализу состояния здоровья детского населения в зависимости от влияния окружающей среды основаны на применении теории систем и оценочных экологических исследований в эпидемиологии и медицинской географии [16,27]. В системе «Здоровье населения – окружающая среда» основным системообразующим фактором является здоровье населения, выраженное набором специальных показателей, а остальные параметры, в том числе и показатели работы учреждений здравоохранения, рассматриваются как факторы, воздействующие на здоровье населения.

Таким образом, данные по онкоэкологическим проблемам многообразны и обширны. Однако до настоящего времени и в нашей стране, и за рубежом они носят больше поисковый характер, нет единой системы исследования воздействия факторов внешней среды на заболеваемость злокачественными новообразованиями и среди взрослых и детей, а также смертность от них. Методы реализации полученной онкологической информации в детской онкологии разработаны мало и есть необходимость их дальнейшего исследования.

1. 
   Мерабишвили В.М., Старинский В.В. Организация раковых регистров в России//Тезисы докладов IV Всероссийского съезда онкологов. «Проблемы современной онкологии». Ростов н/Д, 1995 .-С. 70-71.
   
2. 
   De Caterina R., Lanza M., Manca G. et al. Bleeding time and bleeding: an analysis of the relationship of the bleeding time test with parameters of surgical bleeding // Blood. -1994. - Vol.84. -P. 3363-3370.
   
3. 
   Simaoka K., Akiba S. Malignancies in atomic bomb survivors in Hiroshima- and Nagasaki // J. Nucl. Med Allied. Sci.-1990. –Vol. 34, №4.- P. 254-258.
   
4. 
   Kaatsh P., Haaf H.G., Michaels J. Jahresbericht 1993 des Deutshen Kinderkrebsregisters. Mainz, 1994. -S.10.- P. 22-23.
   
5. 
   Злокачественные новообразования в Российской Федерации в 1993 г. 1994. -С. 6-11
   
6. 
   Злокачественными новообразования в России и стран СНГ в 1996 году (заболеваемость смертность), 1997. -С. 70-83.
   
7. 
   Курмашев В.И. Возможности и пути ранней диагностики гемобластозов у детей // Лечащий врач. 1998. -№2. -С. 38-40.
   
8. 
   Муратова Е.Ю. Стандартизация в медицине (отечественный изарубежный опыт) // Проблемы оценки качества медицинской помощи. СПб., 1996.-С 9-10.
   
9. 
   Смулевич В.Б., Соленова Л.Г., Белякова С.В. Злокачественным новообразования у детей // Итоги науки и техники. Онкология. М., 1988. – Т.17. -С. 78-93.
   
10. 
    Аксель Е.М., Двойрин В.В., Трапезников Н.Н. Заболеваемость и смертность от злокачественных новообразований населения России и некоторых других стран СНГ в 1992 г.-М..1994.-С. 17-25.
    
11. 
    Двойрин В.В., Аксель Е.М., Трапезников Н.Н. Статистика злокачественных новообразований в России и некоторых других стран СНГ в 1994 г. М., 1995.с. 43-49.
    
12. 
    Карачунский А.И., Беликова Л.Ю.. Штакельберг А., и др. Лечение рецидивов острого лимфобластного лейкоза у детей: основные итоги в группе ВFМ и анализ собственного 7-летнего опыта // Гематология и трансфузиология 1998. -Т. 43. -№6. -С.8-13.
    
13. 
    Румянцев А.Г., Чернов В.М., Глобин М.В. и др. Регистры в педиатриическая форма медико-статистического наблюдения больных с хроническими заболеваниями в России и в Казахстане/ Матер. VIII съезда педиатров России. -М., 1998. -С.97-98.
    
14. 
    Омарова К.О. Острые лейкозы и гипоплазия кроветворения у детей. //Педиатрия 1998. -№5. -С. 69-72
    
15. 
    Румянцов С.А. Причины смерти у детей с острыми лейкозами и злокачественными лимфомами при применении программной полихимиотерапии: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1997. -28 с.
    
16. 
    Арзыкулов Ж.А., Сейтказина Г.Ж., Махатаева А.Ж. и др. Показатели онкологической службы Республики Казахстан за 2006 год (стат.материалы).-Алматы, 2007.- 56с.
    
17. 
    Арзыкулов Ж.А., Сейтказина Г.Ж., Жумашев У.К. Проблемы в детской онкологии// Сб. научных трудов международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы онкологии». Алматы, 2003. - С. 50-52.
    
18. 
    Глузман Д.Ф., Абраменко И.В., Скляренко Л.М. и др. Структура заболеваемости острым лейкозами детского и взрослого населения Киева и Киевской области в постчернобыльском периоде 1993-1997 гг. // Гематол. и трасфузиол. -1998. -Т. 43. -С. 34-39.
    
19. 
    Кук. Д., Малроу С., Хайнес Б. Систематические обзоры: синтез наиболее обоснованных фактов, важных для принятия клиническихрешений // Международный журнал медицинской практики. -1997.-№4. -С.13-17.
    
20. 
    Weiss N.S., Kate J.A., Frankel L.S., et al. Incidence of childhood and adolescent cancer in Texas // Tex. Med. -1996.-Vol. 92. -№7. -P. 54-60.
    
21. 
    Петрова И.В., Прокофьев Л.Н. Острый лейкоз у детей в Москве // Вестник АМН ССР. 1973. -№3. -С. 37-41.
    
22. 
    Yong G.L., Silverman E. et al. Cancer incidence, survival and mortality for children younger than age 15 years // Canser. 1986. -Vol.58.-№2. -P. 598-602.
    
23. 
    Воронцов Л.И. Заболеваемость детей лейкозами и акселерация физического развития // Патогенез, лечения и эпидемиология лейкозов. Рига. 1971. -С. 347-349.
    
24. 
    Кисляк Н.С., Махонова Л.А., Ивановская Т.Е. Клиническое течение острого лейкоза у детей. М., 1972. -127с.
    
25. 
    Осечинский И.В. Лейкозы и лимфомы (гемобластозы) // Эпидемиология неинфекционных заболеваний// Под ред. А.М. Вихтера, А.В. Чаклина. М., 1990. -С. 195-210.
    
26. 
    Владимировская Е.Б., Румянцев А.Г. Особенности патогенеза острых лейкозов у детей // Гематол. и трансфузиол. 1991. -С. 8-11
    
27. 
    Нимайер Ш., Арико М., Бассо Г., Бионди А. и др. Клиническая игематологическая характеристика детского хронического миеломоноцитарного лейкоза // Гематол. и трансфузиол. 1993.-Т.43.-№3. -С. 34-42.
    
28. 
    Трапезников Н.Н., Аксель Е.М., Бармина Н.М. Состояние онкологической помощи населению стран СНГ в 1997 г. -М., 1998.-С.24-40.
    
29. 
    Ekert H., Balderas A., Waters K.D. et al. Results ofassation of treatment in childhood acute lymphocytic leukemia // Med . Austral. 1981.- Vol.1.- P. 523-525
    
30. 
    Hall P. Leukemia incidence after jodine-131 exposure // Lancet 1992. . Vol. 340. Jfe 8810 P. 1-4.
    
31. 
    Kadir R.A., Economides D.L., Sabin S.A., et al. Frequency of inherited bleeding disorders in women with menorragia // Lancet.1998. -Vol.351. -P. 485-489.
    
32. 
    Li F.P. Incidence of childhood leukemia in Shanhai // Int. Cancer. 1980. -Vol.25.-№3.- P.701-703.
    
33. 
    Злокачественными новообразования в России и стран СНГ в 1998 году (заболеваемость смертность) М., 1999.78с.
    
34. 
    Злокачественными новообразования в России стран СНГ в 1999 году (заболеваемость смертность) М., 2000.-101с.
    
35. 
    Синха А., Цымбал И.Н., Мисюрин А.В. и др. Медико-генетическое консультирование семей и перинатальная диагностика болезни Виллебранда // Гематол. и тарнсфузиол. 1996. -Т. 41. -№5. -С. 36-38.
    
36. 
    Dereck L., Hunt M.D., Mckibbon K.A. MLS Locating and Appraisin Systematic Data. Annals of Internal Medicine, 1997, 126:532-538.
    
37. 
    Devesa S.S., Siversman D.T. Cancer incidence and mortality trends in the United States. 1935-1974 // J. Nate. Cancer. Inst. 1978. -Vol.60.- №3. -P. 545-571.
    
38. 
    Holmberg L., Nilson I.M. von Willebrand disease // Eur. J. Haematol. 1992. -Vol.48. -P. 127-141.
    
39. 
    Simaoka K., Akiba S. Malignancies in atomic bomb survivors in
    

40. 
    Reamen G.H., SpostoR., Sensel M.G., Lange B.J. Treatment outcome and prognostic factors for the Children’s Canser Group//J.Clin. Oncol.1999. -Vоl.17. -P.445-455.
    
41. 
    Омарова К.О. Клиническое значение иммунофенотипа острых миелобластных лейкозов.//Педиатрия и дет. хирургия. №7. -С. 23-25.
    
42. 
    Cancer Statistics Review: 1973-1989, National Cancer Institute. Nffl Pub. No. 92-2789, 1992, S. Xm. P.1-15.
    
43. 
    Давыдов М.И., Аксель Е.М. Заболеваемость злокачественными новообразованиями населения различных стран мира (мировой стандарт). GLOBOCAN. Lyon. 2000. Cancer Jncidence, Mortaliti and Prevalense Wordwide, Version 1,0. JARC Cancer Base №5 Lyon. -P.121.
    
44. 
    Заболеваемость злокачественными новообразованиями и смертность от них населения России в 1995 г. М., 1997.-34c.
    
45. 
    Заридзе Д.Г., Ли Н.А., Мень Т.Х. Заболеваемость злокачественными опухолями детей в четырех областям Казахстана, прилегающих к Семипалатинскому ядерному полигону // Мед. радиол. 1993. №11. -С. 24-28;
    
46. 
    Инструктивно - методические указания по использованию полного перечня кодов морфологии опухолей (МКБ-0) и их переводу в коды единой системы популяционных раковых регистров России. СПб., 1996. 31с.
    
47. 
    Сидорович Г.И. Заболеваемость лейкозами и лимфомами детского населения территорий Брянской области с различным уровнем радиоактивного загрязнения после аварии на ЧАЭС: Автореф. дис. канд. мед.наук. М., 1995. 25 с.
    
48. 
    Состояние онкологической помощи населению России и стран СНГ в 2002г. М., 2003. 91с.
    
49. 
    Walker I.K. The Canadian Hemophilia Registry at the basis for a national system for monitoring the use of factor concents. 1995. P.123-135.
    
50. 
    Тимакова М.В. Сравнительная эффективность программной и непрограммной терапии осатрого нелимфобластного лейкоза у детей: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1997. 25с.
    
51. 
    Andreassen M. Haemofilia in Danmark. Kobenhaven, 1943, 62 P.
    
52. 
    Султанаева З.М. Молекулярно-генетическое изучение гемофилии - А в Башкортостане: Автореф. дис.канд. мед. наук. Уфа, 1999. 24с.
    
53. 
    Сутторп М. Анализ данных исследовательского протокола по лечению хронического миелолейкоза у детей // Гематол. и тарнсфузиол. 1998. Т. 43. №3.-С.45.
    
54. 
    Табет Хамдан. Сравнительная оценка эффективности терапии острых лейкозов детей: программа ВРМ и непрограммное лечение, используемое в России:Автореф.дисс…канд.мед. наук. М., 1992. 24с.
    
55. 
    Abilgaard C.F., Suzuki Z., Harrison J. et al. Serial in studies in von disease: variability versus childhood leukemia «variants» // Blood. 1980.-Vol.56.-P. 712-716.
    
56. 
    Мыльникова И.С. Что такое «стандарты качества, или еще раз об объектах стандартизации в медицине//Глав.врач.1996.№1.-С.111-114.
    
57. 
    Bleyer W.A. // World Congress: Proceedings. Vancouvier.1995.-P.22 -26.
    
58. 
    Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. / Пер. с англ. М., 1998. 213с.
    
59. 
    Simpson C.L., Hempelman L.HL The association of tumors and roentgen-rays treatment of the thorax in infancy // Cancer. 1957.-Vol.10. №1. -P.42 -56.
    
60. 
    Stukonis M.K. Cancer cumulative rick based on the 3 volumes of cancer incidence in 5 Continents // JARC Intern. Rep.1979/004. №2.Lyon. -Р 79.
    
61. 
    Арзыкулов Ж.А., Сейтказина Г.Ж., Махатаева А.Ж., Игисинов С.И. Состояние онкологической помощи населению РК в 2004 году. (статистические материалы). Алматы. 2005. 66с.
    
62. 
    Абдрахманов Ж.Н. Казахскому НИИ онкологии и радиологии – 40 лет. в сб. «Рак – проблема XXI века». Алматы. 2000.-С. 17-19.
    
63. 
    Смагулова К.К. Некторые клинико-эпидемиологические аспекты злокачественных опухолей головного мозга у детей в Республике Казахстан и пути улучшения их химиолучевого лечения. Автореф. дис. канд. мед. наук. Алматы. 2002. 24с.
    
64. 
    Арзыкулов Ж.А. Онкологическая помощь населению РК. Современнная ситуация и перспектива. Материалы IV съезда онкологов, рентгенологов и радиологов республики Казахстан (13-14 сентября 2001). Алматы. 2001. -С. 4-6.
    
65. 
    Воронцов И.М., Курачева Н.А., Миронович В.К. Острый лейкоз у детей. М., 1972. 267с
    
66. 
    Рогачева Е.Р. Медико-статистическая характеристика гемобластозов у подростков Москвы: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2002. 30с.
    
67. 
    Смагулова К.К., Кобиков С.Х. Заболеваемость злокачественными опухолями головного мозга у детей в Казахстане// Поиск. Научный журнал МОН. Алматы. 2001.№6.- С.71-74.
    
68. 
    Арзыкулов Ж.А., Сейтказина Г.Ж., Махатаева А.Ж. Показатели онко. службы РК за 2007 год (стат. материалы) // Алматы. 2008. 66 с.
    
69. 
    Абдрахманов Ж.Н., Позднякова А.П., Филипенко В.И Состояние онко. помощи населению РК в 1993-1997 гг. Алматы. 1998. 68с
    
70. 
    Заридзе Д.Г. Эпидемиология детских лейкозов // Архив потол. 1997. №5. -С. 66-70.
    
71. 
    Тимакова М.В. Сравнительная эффективность программной и непрограммной терапии острого нелимфобластного лейкоза у детей: Автореф. дис… канд. мед. наук. М., 1997. 25 с.
    
72. 
    Andrew M., Paes B., Milher R. et al. Development of the human coagulation system in the full-term infant // Blood. 1987.-Vol.70.- P. 1691-1695.
    
73. 
    Abilgaard C.F., Suzuki Z., Harrison J. et al. Serial in studies in von disease: variability versus childhood leukemia «variants» // Blood. 1980. -Vol.56.-P. 712-716
    
74. 
    Bizzozero O.J., Jonson K.G., Ciocco A., Kawasaki S. and Toyoda S. Radiation-related leukemia in Hiroshima and Nagasaki 1946-1964. 2 observations on type-specific leukemia, survivorship and clinical behavior // Ann. Int. Med. 1967. -Vol. 66. №3. -P. 522-530
    
75. 
    Giles G., Ferugia H., Thusfield V. Childhood Cancer in Victoria, Australia 1970-1989. Melboum. 1993. -P. 25-27
    
76. 
    Bleyer W.A. // World Congress: Proceedings. Vancouvier.1995. -P. 51-57
    

УДК 616-073.75:658.336.3

Опубликованные статистические данные показателей Онкологической службы Республики Казахстан, в том числе и в 2009 году, свидетельствуют о том, что, занимая с 6 по 10 ранговое место в структуре онкологической заболеваемости, ежегодно раком ободочной кишки заболевают более 1000 казахстанцев и столько же - раком прямой кишки, причем по темпам прироста и в структуре смертности от злокачественных новообразований эта локализация рака играет не последнюю роль[4].

За последние 20 лет заболеваемость при болезнях толстой кишки возросла с 80,6 до 99,8 на 10 тыс. населения, т.е. на 23,8%. При этом резко увеличилось число больных, сложных по течению заболевания из-за его распространённости и характера осложнений [5,6].

Заболеваемость колоректальным раком за период с 1994 по 2004 год возросла с 49,5 до 79,8 на 100 тыс. населения [7]. Больные, имеющие при обращении III–IV стадии опухолевого роста, составляют 29,5–68,0% от общего числа пациентов впервые установленным диагнозом колоректального рака [8,9,10]. Таким образом, у значительного числа больных при первичном обращении рак толстой кишки уже является распространённой опухолью. Прорастание опухоли ободочной и прямой кишки в соседние органы явление довольно частое. Опухоль может прорасти любой орган расположенный рядом с кишкой. Частота этого осложнения составляет 12-31% [11, 12]. Чаще всего опухоль прорастает в окружающую клетчатку. Вовлечение в опухолевый процесс мочевыводящих путей отмечено в 22,5% случаев местнораспространённого рака; в 20% опухоли прорастают в петли тонкой кишки и в 8,3% случаев – в женские половые органы (матку и влагалище) [12]. При глубоком прорастании полого органа может образоваться внутренний свищ. Данные литературы свидетельствуют о том, что чаще открываются в мочевой пузырь, тонкую кишку, женские половые органы, желудок. Могут образовываться соустья между различными отделами толстой кишки [13].

Большую роль в диагностике рака толстой кишки имеет рентгенологический метод, который и до последнего времени остается одним из ведущих, особенно при таких осложнениях, как обтурационная кишечная непроходимость [14, 15, 16, 17].

В тоже время приводимые в литературе данные о возможности рентгенологического метода исследования в диагностике колоректального рака и различных видов кишечной непроходимости неоднозначны. По мнению различных авторов, наличие кишечной непроходимости при рентгенологическом исследовании может быть установлено в 64%-100% случаев [16, 18], а вид непроходимости – в 10-91,8% случаев.

Дальнейшее развитие вопросов рентгенодиагностики опухолей толстой кишки, осложненных кишечной непроходимостью, нашло отражение в работах таких известных отечественных и зарубежных авторов [19, 20,21,22].

Высокие показатели эффективности традиционных рентгенологических методик были достигнуты путем совершенствования методов исследования, в том числе улучшения качества контрастных веществ, подготовки больных, совершенствования способов контрастирования толстой кишки, регистрации рентгеновского изображения, организацией диагностического процесса на основе стандартизации и унификации всей процедуры обследования больных.

Решающее значение в рентгенодиагностике заболеваний толстой кишки, как сказано выше, имеют результаты ее контрастного исследования [16, 17, 19, 20], которые позволяют не только определить уровень и характер препятствия в толстой кишке, но и в ряде случаев оценить и степень стеноза.

Цели и задачи рентгенологического исследования при подозрении на опухолевое поражение толстой кишки и ее осложнения (кишечная непроходимость) предусматривают не только выявление патологического процесса, но и определение вида кишечной непроходимости, ее типа, формы, локализации, причины возникновения, а также оценку состояния кишечника с учетом функциональных и морфологических изменений. Достаточно эффективным является изучение рельефа слизистой оболочки толстой кишки (87,5%) и рентгенография излучением повышенной жесткости в сочетании с полутугим заполнением кишки (91.8%) [23].

При использовании каждой из методик важным является принцип цельных рентгенограмм. По мнению большинства авторов, полипозиционное исследование предусматривает выполнение рентгенограмм в горизонтальном, вертикальном положении больного, а также при необходимости и в латеропозиции [17, 24, 25].

Наиболее часто при выполнении контрастной клизмы используют жидкую взвесь сульфата бария или гастрографин. Ведение контрастного вещества осуществляется под контролем просвечивающего экрана [19,26].

Несмотря на внедрение новых методик лучевого исследования толстой кишки, широкое применение эндоскопии [27, 28], расширение групп риска, запущенные формы составляют 70% в группе больных с колоректальным раком, при этом от 20% до 30% из них относятся к IV стадии поражения. Успехи, достигнутые в рентгенодиагностике рака толстой кишки, не снимают многих нерешенных и спорных вопросов. Они относятся в частности, к точной оценке местного распространения опухоли и определения метастазов в регионарные лимфатические узлы.

В настоящее время своевременное, детальное распознавание онкологических заболеваний органов брюшной полости, а также степени распространенности опухолевого процесса, не представляется возможным без применения УЗИ, КТ, МРТ. В литературе [29,30] имеются многочисленные сообщения о применении этих методов в диагностике опухолей желудочно-кишечного тракта.

Основным методом лечения колоректального рака является оперативное вмешательство. Необходимо особо отметить, что здесь, чрезвычайно, важны детальные знания выполняемых операций, без которых невозможна своевременная диагностика их осложнений, а также оценка функции пищеварительного тракта в новых анатомо-физиологических условиях. Химиотерапию, в дополнение к операции проводят при метастазах в регионарные лимфатические узлы, глубоком прорастании опухоли в стенку кишки, местном распространении опухолевого процесса. Однако даже комплексный подход к лечению рака толстой кишки далеко не всегда обеспечивает благоприятные результаты. Так, последние десятилетия пятилетняя выживаемость после комбинированного лечения мало изменилась и составляет на современном этапе 45-60% [31, 32].

Таким образом, анализируя достоинства и недостатки клинических и инструментальных методов диагностики колоректального рака, можно сделать вывод, что ни один из них не является абсолютно точным. Новые возможности осуществления адекватных хирургических вмешательств поставили перед клиницистами новые практические задачи: не только выявить опухолевое поражение толстой кишки, но и точно определить его распространенность, наличие осложнений и метастазов. Решить эти вопросы общепринятыми клиническими и инструментальными методами зачастую не представляется возможным. Только комплексное использование в определенной последовательности традиционных рентгенологических, ультразвуковых и КТ методов диагностики в состоянии преодолеть ограничения классических приемов обследования пациентов. Опыт внедрения УЗИ, КТ и МРТ в онкологическую практику свидетельствует о перспективах повышения эффективности уточняющей лучевой диагностики при злокачественных заболеваниях толстой кишки. Однако реальные диагностические возможности комплексного лучевого обследования такой категории больных изучены явно недостаточно. Не разработана УЗИ и КТ семиотика различных локализаций рака толстой кишки, не определена роль и место каждого из этих методов в комплексной программе обследования.

1. 
   Арзыкулов Ж.А., Сейтказина Г.Д., Махатаева А.Ж. и др.// Показатели онкологической службы Республики Казахстан за 2007, Статистические материалы, Алматы 2008 г., с. 57.
   
2. 
   Арзыкулов Ж.А., Сейтказина Г.Д., Игисинов С.И.и др.// Показатели онкологической службы Республики Казахстан за 2008 (статистические матиралы), Алматы 2009г., с.99
   
3. 
   Арзыкулов Ж.А., Сейтказина Г.Д., Игисинов С.И., Ажмаганбетова А.Е., Сейсенбаева Г.Т. // Показатели онкологической службы Республики Казахстан за 2009, Алматы 2010г., с.108.
   
4. 
   Хожаев А.А. «Хирургическая реабилитация больных колоректальным раком»//Диссертация док.мед.наук, Алматы 2009г. с.240
   
5. 
   Воробьев Г.И. «Заболеваемость (по обращаемости) при болезнях толстой кишки и анокопчиковой области»// Воробьев Г.И., Зайцев В.Г.// Проктология.-2005.-№1 (11). –С. 3-7.
   
6. 
   Чиссов В.И. «Состояние онкологической помощи населению России в 2004 г.»/ Чиссов В.И., Старинский В.В., Петрова Г.В. // М., 2005.-184 с.
   
7. 
   Jemal A. Cancer statistics, 2002./ Jemal A., Thomas A., Murray T., Thun M.// CA Cancer Clin.-2002.-Vol. 52.-P.23-47.
   
8. 
   Алиев С.А. «Диагностика и тактика хирургического лечения осложненных форм рака сигмовидной кишки»/ Алиев С.А. // Проблемы колопроктологии.-М.-2000.-С. 257-262.
   
9. 
   Амирасланов А.Т. Результаты хирургического лечения рака прямой кишки./ Амирасланов А.Т., Намазов Ф.Р. Мурадов Г.К. и др.// Актуальные проблемы проктологии. -М., 2005.-С. 161-162.
   
10. 
    Васильев С.В., Расширенные и комбинированные операции при обширных и метастазирующих новообразованиях органов малого таза./ Васильев С.В., Олейник В.В., Симонов Н.Н.// Актуальные проблемы проктологии. -М., 2005.-С. 179-180.
    
11. 
    Шелыгин Ю.А. Хирургическое лечение распространенных форм рака прямой кишки: Автореф. диссертации д-ра мед. наук. –М., 1989.-42с.
    
12. 
    Garne P.W.G., Local invasion of the Bladder with Colorectal cancer: surgical management and patterns of local recurrence./ Garne P.W.G., Frye J.N.R., Kenedy-Smith A.// Dis. Colon Rectum.-2004.-Vol. 47, №1.-P.44-47.
    
13. 
    Oeffelein M.G. Urologic manifestations of nonurologic diseases./ Oeffelein M.G.// Urol. Clin. Norh Am.-2003.-Vol.30.-P. 63-72.
    
14. 
    Ванцян Э.Н., Богомолова Н.С., Данзанов Д.С. «Хирургическая тактика при осложненных формах рака ободочной кишки» // Хирургия, 1988. №11, с. 3-8.
    
15. 
    Патютко Ю.И., Сагайдак И.В., Котельников А.Г. «Непосредственные и отдаленные результаты комбинированного и хирургического лечения метастазов колоректального рака в печень» // Анналы хирургической гепатологии, 1999. Том 4, №2, с.7-9.
    
16. 
    Grimm H., Hamper K., Binmoeller K et all. Enlarged nodes: malignat or not? // Endoscopy. – 1992. – Vol. 24, №1. – P.320-323.
    
17. 
    Vivi A., Lopes A., Cavalcanti S. et al Surgical treatment of colon and rectum adenocarcinima in eldery patients// J.Surg. Oncol. – 1992. – Vol. 51, №3. –P.203-206.
    
18. 
    Абалин А.И., Жакова И.И., Туровский Б.М. «Стандартизованное рентгенологическое исследование в диагностике опухолей толстой кишки» // Вестн.рентгенологии и радиологии – 1992.-№, с.27-30.
    
19. 
    Перевозников А.И. «Возможности колоноскопии в диагностике причин толстокишечной непроходимости» // Автореф. дис. канд. мед. наук., М., 1999., 25с.
    
20. 
    Петров В.И. «Клинико-рентгенологическая диагностика кишечной непроходимости»// М., Медицина, 1964., 262 с.
    
21. 
    Аскерханов Н.П., Киршина О.В. «Лапаростомия в лечении распространенного перитонита» // Хирургия, 1998., №3. с.30-31.
    
22. 
    «Рак прямой кишки» под ред. В.Д.Федорова // М., Медицина, 1987., 320с.
    
23. 
    Мун Н.В., Сосновский Д.Т., Осипов Д.П. и др. «Профилактика несостоятельности межкишечного анастомоза при резекциях ободочнойкишки» // Научн.конф. «Актуальные проблемы проктологии», тез.докл., Санкт-Петербург, 1993., с.109-110.
    

24. 
    Завгородний Л.Г., Гюльмамедов Ф.И., Кухта Г.К. и др. «Оптимизация диагностики и лечения острой кишечной непроходимости при раке правой половины ободочной кишки» // Общая и неотложная хирургия, М., 1987., с.73-78.
    
25. 
    Кишковский А.Н. «Основные принципы и этапы дифференциальной диагностики в неотложной гастроэнтерологии» // Вестн. рентгенологии и радиологии, 1993. №1, с.4-7.
    
26. 
    Шафик А.К. «Современное лечение рака прямой кишки» // Научн. конф. «Актуальные проблемы проктологии», тез. докл., Санкт-Петербург. 1993., с. 186-187.
    
27. 
    Макарова Н.П., Троицкий Б.С., Быков Е.Г. «Выбор хирургической тактики при обтурационной толстокишечной непроходимости» // Хирургия, 2000, №8, с.45-47.
    
28. 
    Stelzner F. Die Fruhdiagnose des Ileus // Med. Welt. – 1977. – Bd. 28, H. 17. –S. 799-802.
    
29. 
    Borruel S., Roldan L., Arenas A., et al. Diagnostic pitfalls in abdominal computed tomography // 8-th European congres of radiology.-Viena, 1993.- P.327-327.
    
30. 
    Hermanek P., Friedl P. Locoregional recurrenc's in rectal carcinoma. Experience from a Germa multicentre study (SGCRC) // Acta chir. Austr.-1991.-Vol. 23, №1. – P.9-9.
    
31. 
    Stoianov Kh., Vulchev D., Karashmalukov A., luliia-nov A. Faktori, opredeliashti prezhiviaemostta pri bolni s kolo-rektalen kartsinom, uslozhnens obturatsionna debelochrevna neprokhodimost // Khirurgiia (Sofia). – 1996. - Vol. 49, №2. –P. 17-20.
    
32. 
    Двойрин В.В., Аксель Е.М. «Заболеваемость злокачественными новообразованиями населения России в 1990г.» // Вопросы онкологии, 1992., Т.38, №12, с.1413-1483.
    

Ультразвуковое исследование толстой кишки имеет свои особенности и определенную технологию ее проведения. Эта процедура должна начинаться с обзорной эхоскопии брюшной полости, включая печень, селезенку, почки, поджелудочную железу. Только после обзорного, предварительного осмотра брюшной полости мы переходили к прицельному исследованию кишечника.

Нами обследовано 122 больных, у которых были выявлены опухоли поперечно-ободочной кишки и нисходящего отдела. Следует отметить, что ультразвуковое исследование этой группы больных несколько затруднено, особенно, если речь идет о поражении левой половины поперечно-ободочной кишки и селезеночного угла. Эти особенности объясняются тем, что эта зона кишки прикрыта реберной дугой и достаточно сложна для ультразвукового обследования. И, тем не менее, установлено, что при опухолях поперечно-ободочной кишки весьма убедителен симптом «псевдопочки», который указывал на стенозирующий характер карциномы (21 больных, 17,2%). У больных с опухолями левой половины поперечно-ободочной кишки, включая ее селезночный угол, дополнительно выявили утолщение фасции левой почки (52 больных, 42,6%). Этот косвенный признак указывал на необходимость более тщательного и углубленного обследования органов и тканей забрюшинного пространства при раковых поражениях этой зоны толстой кишки.

Ультразвуковую семиотику опухолевого поражения сигмовидной кишки проанализировали на примере 124 больных. Морфологический характер опухолей этого отдела толстой кишки подтвердил, что в основном, среди них преобладали скиррозные формы - 79 больных(63,7%). В большинстве случаев среди ультразвуковых признаков преобладал симптом «поражения полого органа» или симптом «псевдопочки». Ультразвуковая картина проявлялась сужением просвета кишки пораженного сегмента, инфильтрацией ее стенок с неравномерным утолщением. В ситуациях, когда имелось дополнительное петлеобразование сигмовидной кишки, возникали серьезные трудности в интерпретации полученных данных - 31 больной (25,0%), а так же при локализации опухоли в прямой и ректосигмовидном отделе толстой кишки - 29 больных. При ультразвуковом сканировании данной зоны с использованием трансректального и трансвагинального датчика, дополнительно заполняли мочевой пузырь жидкостью, что позволяло получить достаточно объективную ультразвуковую картину. По такой методике обследовано 29 больных и во всех случаях нам удалось получить ультразвуковое подтверждение опухолевого процесса.

Проводя ультразвуковое исследование органов брюшной полости у данной группы больных, естественно уделяли пристальное внимание выявлению метастатического поражения, прежде всего печени. Анализ показал, что при раке дистального отдела ободочной кишки, чаще всего метастазы выявляются в печени -52 больных (22,8%), при этом выявлено поражение регионарных лимфатических узлов у 113 больных (49,6%), в том числе и забрюшинных -29 больных (12,7%). При раковом поражении проксимального отдела толстой кишки метастазы определялись, значительно, реже - 16 больных (11,6%) и забрюшинные лимфатические узлы у 98 больных(71,0%).

Особый раздел патологии ободочной кишки представляют полипы. Ультразвуковая диагностика полипов ободочной кишки чрезвычайно сложна при локализации последних в любых ее отделах и во многом зависит от разрешающей способности ультразвукового аппарата.

Следует отметить, что ворсинчатые полипы, диаметр которых равен 2,5 см и более, при ультразвуковом исследовании определялись в виде опухолевидного образования, которые слегка возвышаются над слизистой оболочкой с широкой ножкой, выступающей в просвет кишки. Форма опухоли, как правило, была неправильной, поверхность бархатистой, контуры нечеткими, иногда с бугристыми очертаниями.

1. 
   Чекалова М.А. «Ультразвуковая диагностика в онкологии» в кН.: «Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике под ред. В.В.Митькова. // III том, М., Видар, 1997., с.209-213/
   
2. 
   Лемешко З.А. «Роль ультразвукового метода в диагностике злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта» // Актуальные проблемы организации и повышения качества ультразвуковой диагностики опухолей, Материалы всесоюзной научной конференции, М., 1990., с.149-150.
   
3. 
   Reeders J.W.A.J., Smits N.J. Imaging and of ductal pancreatic cancer: role of (Doppler) ultrasonography// Eur. Radiol. – 1999. –Vol.9. -№4.-P. 786.
   
4. 
   Орлова Л.П. Диагностические возможности ультразвуковых методов исследования в колопроктологии. Актовая речь, посвященная 40-летию ВГУ ГНЦК./Орлова Л.П.// Проктология.-2006.№1. –С.3-10.
   
5. 
   Фазылов А.А., Фазылова С.А. «Перспективные технологии ультразвуковой диагностики в онкологии»// VI Съезд Онкологов и Радиологов стран СНГ // Материалы съезда 1 – 4 октября 2010, Душанбе, с. 95.
   

С целью изучения клинического течения, нейровизуализирующих данных, гистологических находок и результатов хирургического лечения проведен ретроспективный анализ всех больных с опухолями, оперированных в вертебрологическом отделении ЦКБ УДП РК за 1 год.

Радиологическая диагностика включала: рентгенографию, миелографию водорастворимым контрастом, компьютерную томографию, компьютерно-миелографическую томографию, магнитно-резонансную томографию.

Неврологическая симптоматика у больных на момент поступления в стационар значительно варьировала и зависела не только от темпов роста опухоли, но и от своевременности диагностики. Использовали бальную оценку глубины пареза. Обычно, имелась корреляция между выраженностью пареза и чувствительными расстройствами. У больных с гемангиобластомами чувствительные расстройства превалировали над двигательными. У большинства больных с гемангиомами позвонков, гемангиобластомами спинного мозга, отмечали длительное прогрессирующее нарастание компрессии спинного мозга и неврологической симптоматики.

Показаниями к проведению хирургических вмешательств являлась компрессия спинного мозга, проводниковые нарушения. В случае интрамедуллярной, интрадуральной-экстрамедуллярной задней или заднебоковой локализации опухоли выполняли стандартный задний или заднебоковой подход. При вентральной или вентролатеральной интрадуральной-экстрамедуллярной локализации опухоли проводили заднебоковой или боковой доступ с фасетэктомией и педункулэктомией, пересечением зубовидных связок, ротацией спинного мозга. При удалении гемангиобластом спинного мозга обязательно использовали микроскопическое увеличение. У 1 больного с гемангиобластомой опухоль локализовалась в кисте и была полностью удалена после миелотомии. У другого опухоль имела экзофитный рост на дорсальную поверхность спинного мозга. В этом случае опухоль локализовалась в зоне входа в спинной мозг задних корешков. После микрохирургического отделения от корешков опухоль также была тотально удалена. При выключении питающих сосудов опухоли особое внимание уделяли сохранению нормальных сосудов мозга.

Во время хирургических вмешательствах при ангиосаркоме экстрадуральной локализации трудно было достичь перифокальной зоны. В связи с этим опухоль удаляли путем внутриопухолевого кюретирования.

После частичного удаления или наличия злокачественных опухолях тел позвонков применяли вертебропластику вертебропластом. После тотальной вертебрэктомии в случае доброкачественных опухолей проводили корпоросиндез аутокостью. При необходимости операцию завершали задней стабилизацией транспедункулярной винтовой системой или в шейном отделе - пластиночной системой фиксации за суставные отростки.

При хирургическом удалении интрадуральных опухолей самую большую кровопотерю наблюдали при гемангиобластомах, объем кровопотери колебался от 200 до 3100 мл на операцию, достигая в среднем 870 мл. Наиболее кровоточивыми были гемангиомы, ангиосаркомы, поражающие позвонки. Объем кровопотери колебался от 600 до 3900 мл, в среднем составляя 1800 мл.

Гистопатология. Среди гемангиом капиллярный тип был выявлен у 2 больных, кавернозный - у 1, смешанный - у 1 больных. Гистологическими критериями капиллярного типа гемангиом являлись многочисленные капиллярные каналы с единообразными плоскими эндотелиальными клетками. Каналы были разделены фиброзной и жировой тканью. Характерными микроскопическими признаками кавернозных гемангиом являлись большие тонкостенные сосудистые пространства, выстланные эндотелиальными клетками. Интерстициальную ткань в таком варианте опухоли не обнаруживали. Смешанный тип опухоли характеризовался наличием обоих признаков.

Гистологически гемангиобластомы состояли из плотной сети капилляров и кист. Опухоль встречалась в двух вариантах: клеточном и ретикулярном. В клеточном варианте клетки были более многочисленными, чем сосуды, в ретикулярном - превалировали сосуды. Кровеносные сосуды были выстланы сочными эндотелиальными клетками, разделялись стромальной тканью, в которой отмечали обилие ретикулиновых волокон. В стромальной ткани обнаруживали клетки перицитарного происхождения, прилегающие к сосудам, а также округлые или полигональные эпителиоидные клетки. Иногда в строме опухоли встречали мастные клетки. Митозы в такой опухоли обнаруживали редко, анапластические клетки отсутствовали.

Микроскопически в ангиосаркоме (злокачественная гемангиоэндотелиома) превалировал неопластический компонент в виде обилия плеоморфных клеток. Сосуды были выстланы гиперхромными, сочными, плеоморфными эндотелиальными опухолевыми клетками. В центральных частях опухоли встречались веретеновидные или полигональные опухолевые клетки, по периферии часто обнаруживали пролиферацию сосудов. Ближайшие и отдаленные результаты.

Обсуждение. Несмотря на длительное изучение опухолей ЦНС, в настоящее время все еще существуют противоречия в определении гистобиологических характеристик и классификации этих опухолей, прогнозирования их клинического поведения. В последней классификации 1994 г. P.Burger и B. Scheithauer [3], принятой ВОЗ, выделяются гемангиобластомы, гемангиоперицитомы, гемангиоэндотелиомы, ангиосаркомы и гемангиомы позвонков.

Выводы.

• 
  Результаты хирургического лечения опухолей позвоночника и спинного мозга зависят от многих причин, в первую очередь от гистологического типа опухоли и ее биологического поведения, радикальности хирургического вмешательства, своевременности и адекватности проведенного лучевого лечения и химиотерапии.
  
• 
  Хирургическая тактика должна определятся локализацией опухоли, ее гистологическим типом, особенностью васкуляризации.
  
• 
  Для адекватного выбора и планирования хирургического вмешательства необходимо проведение всестороннего обследования больного в дооперационный период, особенно детально необходимо исследовать особенности васкуляризации и гемодинамики в опухоли.
  

1. 
   Asumu T.O., Williamson B., Hughes D.G. Symptomatic spinal hemangiomas in association with cutaneous hemangiomas. A case report // Spine. - 1996. - 21. - P. 1082-1084.
   
2. 
   Bavbek M., Yurt. A., Caner H., Altinors N. An unusual dumbbell form of cavernous hemangioma of the cervical spine // Kobe J. Med. Sci. - 1997 Apr. - 43(2). - P.57-63.
   
3. 
   Burger P.C., Scheithauer B.W. Atlas of tumour pathology. Third series, fascicle 10. Tumours of the central nervous system. Published by the Armed Forces Institute of Pathology. - Washington, 1994.
   

Түйінді сөздер: арқа ісіктері, хирургиялық емдеу, гемангиомалар, гемангобластомалар, ангиосаркома.

.

Abstract The paper presents the experience of surgical treatment of patients with tumors of the spine and spinal cord in a Department of Traumatology, Orthopaedics and Neurosurgery, Central Clinical Hospital of UDP RK.

Установление диагноза ЖДА у всех детей основывалось на данных анамнеза, клинической картины, общепринятых критериях лабораторной диагностики: в общем анализе крови (ОАК) уровень гемоглобина (ниже 110г/л), значение цветного показателя (ниже 0,85), эритроцитов (менее 3,5 х10¹²/л) и содержание сывороточного железа (менее 10 мкмоль/л). По данным гематологического обследования, ЖДА I степени (Hb 91–109 г/л) диагностирована у 29 детей, II степени (Hb 75–86 г/л) у 5 детей.

Проведение своевременного обследования детей 1-го года жизни, согласно приказа № 691 «Об усилении профилактических мер по охране здоровья детей раннего возраста в РК», способствовало ранней диагностике ЖДА у 27 детей в возрасте 1-12 месяцев жизни. У 1 ребенка диагноз ЖДА установлен в 1 ДГКБ в отделении недоношенных детей, где он находился на стационарном лечении в течение 2-х месяцев. 6 детей в возрасте 3-10 месяцев прибыли на участки из других районов города с постановленным ранее диагнозом.

При анализе причин железодефицитных состояний у исследуемой группы детей выявлено, что у 9 матерей до и во время беременности определена железодефицитная анемия, у 3-х отмечался поздний гестоз, у 2-х осложненное течение беременности. У 6 детей при рождении состояние было оценено по шкале Апгар в 6-7 баллов, 1 ребенок родился недоношенным при сроке 31-32 недели с весом-1800 г. Выявлено, что в постнатальном периоде 3 детей сразу были переведены на искусственное вскармливание, 9 детей находились на смешанном вскармливании до 6-ти месячного возраста. Также установлено, что 2 детей были из социальной группы риска с поздним введением прикормов в рацион питания. У 2 детей с 4-х месячного возраста отмечались выраженные проявления экссудативно-катарального диатеза, у 5-х диагностирована перинатальная энцефалопатия, 4 детей в возрасте до 8 месяцев перенесли ОКИ.

После проведения лечения, об эффективности терапии ЖДА можно было судить по динамике клинико-лабораторных показателей. Подсчет гемограммы при диспансерном наблюдении у 30 детей производился через 2 недели от начала лечения, затем ежемесячно. У 4 детей в начале сроки сокращались до 8-10 дней или удлинялись до 2,5-3 недель, но в последующем отмечалось выдерживание сроков обследования.

У 20 из 34 больных ЖДА детей клинические симптомы и показатели ОАК нормализовались через 1-1,5 месяца от начала лечения. Через 2 месяца лечения произошла нормализация клинико- лабораторных показателей у 11 пациентов, у 3-х детей гипохромия эритроцитов сохранялась до 3 месяцев лечения. Установлено, что во время лечения препаратами железа отмечено обострение ЭКД у 1 ребенка и диарея у 3 детей, которая купировались после назначения пробиотиков.

Таким образом, анализ эффективности и качества диспансеризации детей с ЖДА выявил, что 90% (30) детей наблюдались и обследовались участковыми врачами своевременно, у 10% (4) детей частота динамического наблюдения в начале заболевания не соблюдалась из-за разных причин. Из 34 детей на момент экспертной оценки 32 ребенка сняты с «Д» учета через 6 месяцев после нормализации показателей красной крови, 2 детей продолжают наблюдаться под контролем ОАК в результате рецидива.

Учитывая причины ЖДА понятно, что профилактика должна проводиться в антенатальном периоде развития плода. Всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом.

К постнатальной профилактике ЖДА относится грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев жизни. Грудное молоко содержит максимально биодоступное железо, которое усваивается практически полностью за счет содержания в нем лактоферрина [5]. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5–6-му месяцу жизни депо железа истощается и с этого возраста организм ребенка становится абсолютно зависимым от экзогенного поступления железа для покрытия физиологических потребностей, которые составляют 10–11 мг/сут [4,5].

С этой целью необходимо своевременное введение прикорма с содержанием в рационе мяса, печени, свежеприготовленных соков, обогащённых железом злаков (крупы), желтка. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Особенно важно своевременное введение прикорма детям из группы риска: с лимфатическим типом конституции, детям с большой массой тела при рождении и избыточными весовыми прибавками, а также недоношенным детям.

Необходимым условием является организация правильного ухода за ребенком, длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).
Список литературы
1.А.Е. Абатуров, И.Л. Высочина, О.Н. Герасименко. Рациональная терапия железодефицитных анемий у детей препаратами железа для применения внутрь // Ж: «Здоровье ребенка». №3(3) 2006.

2.Л. А. Анастасевич А. В. Малкоч. Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста// Ж: «Лечащий врач», 2006. - № 7., С. 66-70.

3. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Малова Н.Е. Профилактика и лечение железодефицитных состояний у детей // Ж: Лечащий врач - 2004.- № 1.- С. 24-28