Учредитель С. Ж. Асфендияров атындағы

4. А.Г. Румянцев, Т.В. Казюкова. Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста // Ж: Трудный пациент, 2007, № 5(2), С.38-42

Біздің жұмысымызда біз Алматы қаласындағы №8 ҚБЕ, №21 ҚЕ-ның педиатрлық аймақтарында баланың даму тарихы (Ф-112) және диспансерлік бақылау картасы (Ф-30) бойынша 1 айдан 1 жасқа дейінгі аралықтағы ТТА бар 34 баланың диагнозының дер кезінде анықталуы, емі және диспансеризация сапасына талдау жасадық.

УДК 616.98:579:861]-053.2-036.1-076

Бақылауға алынған науқастардың 2/3 бөлігін 3 жасқа дейінгі балалар құрады, оның ішінде ұл балалардың басымдығы байқалды (1 кесте).

Науқас балалардың 50% астамы ауруының екінші күні бөртпе пайда болған кезде ауруханаға түскен. Ауруының бірінші тәулігінде 9,8±5,34% бала ауруханаға келсе, ауруының үшінші тәулігінде 2 есе көп болды, ал төртінші тәулікте зерттеудегі науқастардың 1/5 бөлігі түсті. Ауруханаға кеш түсу үш жасқа дейінгі топтағы науқастарда басым байқалды, бұл менингококкты инфекцияның аралас түрі диагностикасының ерте жастағы балаларда қиын екендігінің айғағы.

Біріншілік амбулаторлық медициналық мекемелерде жіберілген диагностикалық қателіктерге анализ жасау нәтижесінде, тек 22,6±7,51% науқасқа дұрыс диагноз қойылған. Науқастардың басым бөлігі (41,9±8,86%) ауруханаға: ЖРВИ, ЖРВИ аллергиялық бөртпемен, менингизммен, геморрагиялық бөртпемен, тырыспа синдроммен және вирусты диарея деген диагноздармен жіберілген. Жиі диагностикалық қателіктер 1мен 3 жас, 3 пен 7 жас аралығындағы топтарда жиі кездесті. Бұл көрсеткіштер төмендегі кестеде айқын көрініс алды (2 кесте).
2 кесте. Менингококкты инфекцияның аралас түрімен ауырған балаларға қойылған алғашқы диагноздар

Нозология	0-1 ж, n=10		1-3 ж, n=13			3-7 ж, n=4			7-14 ж, n=4			Барлығы n=31
	абс	М±m,%	абс	М±m,%	абс		М±m,%	абс		М±m,%	абс		М±m,%
1	2	3	4	5	6		7	8		9	10		11
Менингит+ менингококкемия	1	10,0± 10,0	2	15,4± 10,42	1		25,0± 25,0	3		75,0 ±25,0	7		22,6± 7,51
Менингит	2	20,0± 13,33	-	-	-		-	-		-	2		6,4± 4,4
Серозды менингит	-	-	1	7,7± 7,69	-		-	-		-	1		3,2± 3,16
ЭВИ	2	20,0± 13,33	2	15,4± 10,42	-		-	1		25,0 ±25,0	5		16,1± 6,6
ЖІИ	1	10,0± 10,0	1	7,7± 7,69	-		-	-		-	2		6,4± 4,4
ЖРВИ :	3	30,0± 15,28	7	53,8± 14,39	3		75,0± 25,0	-		-	13		41,9± 8,86
- ЖРВИ менингизм - ЖРВИ, геморрагиялық бөртпе - ЖРВИ, тырыспа синдром диарея - ЖРВИ, аллергия	1 1 1 -	10,0± 10,0 10,0± 10,0 10,0± 10,0 -	6 - - 1	46,1± 14,39 - - 7,7± 7,69	2 - - 1		50,0± 28,87 - - 25,0± 25,0	- - - -		- - - -	9 1 1 2		29,3± 8,17 3,2± 3,16 3,2± 3,16 6,4± 4,4
Бронхо- пневмония	1	10,0± 10,0	-	-	-		-	-		-	1		3,2± 3,16

Менингококкты инфекцияның аралас түрінің клиникасы 100% науқаста жедел басталды.

Улану симптомдары балаларда айқын болып, барлығында қызбамен жүрді: оның ішінде (22,6±7,51%) фебрильді, ал 3 жасқа дейінгі топтарда (16,1±6,6%) субфебрильді қызба анықталды. Қызбаның ұзақтығы 3-5-7күнге дейін анықталды, ал 1 жасқа дейінгі балаларда 10 күнге дейін созылды.Бас ауыруы барлық зерттеудегі науқастарда айқын болып, ұзақтығы 5 күнге дейін жалғасты. Менингиттің белгілерінің бірі- құсу, қайталамалы немесе көп реттік, бір жастан асқан балалардың 100% байқалып, тек 8 науқаста бір жасқа дейінгі топта анықталды.

Бөртпе майда нүктелі, геморрагиялық түрімен, 1/4 науқаста некроздалған экхимозға дейін анықталды. Негізінен бөртпенің сипаты дерттің ауырлығына және мерзіміне байланысты болды.

Менингиттің негізгі белгілерінің бірі - менингеальді синдром (шүйде бұлшық еттерінің регидтілігі, Керниг, Брудзинский, Лессаж) 100% жағдайда 1 жас пен 14 жас аралығындағы топтарда анықталды. Бір жасқа дейінгі топта шүйде бұлшық еттерінің регидтілігі 80,0±13,3%, Лессаж симптомы 40,0±16,3%, ал Керниг және Брудзинский симптомдары 20,0±13,3%- 30,0±15,28% науқаста байқалды. Менингеальді белгілер 60,1% балада 3-4 күнге дейін сақталса, ерте жастағы балаларда 7-8 күнге дейін созылды.

Тырыспа синдром жиі бір жасқа дейінгі топта 30,0±15,2% және 15,4±10,4% жағдайда 1-3 жастағы топтарда анықталды. Менингококкты инфекцияның аралас түрінде инфекциялық - токсикалық шоктың I және II дәрежесі жиі 1-3 жастағы топтағы балаларда анықталды.

Бір жасқа дейінгі топтағы балаларда күніне 3 ретке дейін сұйық нәжіс болып, бұның өзі диагностикалық қателіктерге әкелді.

Науқастарға лабораториялық зерттеулер жүргізілгенде, жалпы қан анализінде, ликворограммада ерекшеліктер байқалды. Гемограмма менингококкты инфекцияға лайық классикалық үлгіде (лейкоцитоз, нейтрофилез, ЭТЖ жоғарлауы) 100% жағдайда 3 жастан асқан топтағы балаларда анықталды. Бір жасқа дейінгі және 1-3 жастағы топтарда лейкоцитоз 50% балаларда анықталды. ЭТЖ төмен көрсеткіші (20 мм/сағ) тек бір жасқа дейінгі науқастардың жартысында байқалды.

Ликворограммада барлық топтарда ликвор іріңді сипатта, нейтрофильді цитоз анықталды. Ақуыз деңгейі цитоз мөлшеріне сәйкес жоғары болды. Менингококкты инфекцияның аралас түрімен ауырған балалардың ликворограммасы 3 кестеде көрсетілген.

Көрнекті мысал ретінде № 857 сырқатнаманың көшірмесін келтіреміз:

Науқас К.Ұлбосын 7 жас, Алматы қалалық балалар жұқпалы ауруханасына 25.01.07 ж. «Энтеровирусты инфекция» диагнозымен түсті.

Түскен кездегі шағымдары: дене қызуының көтерілуіне, құсу, бас ауруына, ұйқышылдық, тәбетінің төмендеуіне

Бала ауруының үшінші күні түсті. Ауруы жедел, басы ауырып, дене қызуының 38-39ºС көтерілуімен басталған. Екінші күні 4 рет құсып,ауруының үшінші күні дене қызуы 39,5ºС көтерілді, құсу 6 ретке дейін жиілеп, басы қатты ауырған.Тәбеті төмендеп, әлсіздік пайда болған.

Эпидемиялық анамнезінде: Үйінде анасы ЖРВИ-н ауырған.

Клиникалық көрінісі: Түскен кезде жағдайы өте ауыр, улану белгілеріне, ИТШ II дәрежелі, тамырішілік шашыранды қан ұю синдромы I дәрежеде.

Науқастың жамбасында, аяқтарында бөртпелер: геморрагиялық жұлдызшалы ортасында некроздалған элементтер бар. Менингеальді белгілер оң: шүйде бұлшық еттерінің регидтілігі, Керниг, төменгі Брудзинский. Тыныс алуы минутына 30, пульс 120, қан қысымы 80/50 мм.сынап бағанымен. Лабораториялық зерттеулердің нәтижесі:

Ликворограмма- ликвор лайлы, цитоз- 5600 жасуша, нейтрофилдер-90%, ақуыз-2,47 г/л. Ликвордың бактериологиялық зерттеуінде- N. meningitidis оң.

Қанның микроскопиялық зерттеуінде - көру алаңында диплококктар анықталды.

Жалпы қан анализінде: лейкоциттер 13,6 x10⁹ г/л, нейтрофильдер таяқша ядролы- 28%, сегмент ядролы -55%, лимфоциттер-15%, эритроциттер- 3,8x10¹² г/л, гемоглобин 106 г/л, ЭТЖ – 14 мм/сағ.

Жалпы зәр анализінде: лейкоциттер 5-8 көру аймағында, эритроциттер-5-7 көру аймағында, бактерия +

Науқасқа жүргізілген клиникалық және лабораториялық зерттеулердің нәтижесінде: "Менингококкты инфекцияның аралас түрі, менингит + менингококкемия. Асқынуы: Инфекциялық - токсикалық шок II дәрежелі, тамырішілік шашыранды қан ұю синдромы I дәрежелі" диагнозы қойылды.
Қорытынды:
1.Менингококкты инфекция қазіргі кезде өзекті мәселе, басқа біріншілік іріңді менингиттердің ішінде бірінші орын алады.

2. Менингококкты менингиттің аралас түрімен бір жасқа дейінгі (32,3±8,39%), 1 жастан 3 жасқа дейінгі (41,9±8,86%) топтардағы балалар жиі ауырады.

3. Диагностикалық қателіктер бір жасқа дейінгі, 1 жастан 3 жасқа дейінгі топтарда жиі анықталды. Тәжірибелік дәрігерлердің осы топтардағы балаларға мән беруі қажет.

4.Ерте жастағы балалардағы диагностиканың қиындығы менингит клиникасының ерекшелігінде деуге болады: тырыспа синдром (45,4%), субфебриллитет (16,1%), катаральді белгілер(80 %), сұйық нәжіс (40 %) менингеальді белгілерді анықтаудың қиындығы.

1. 
   Михайлова Е.В. «Бактериальные нейроинфекции у детей» Автореф. ... дис. д.м.н:, - Саратов,- 2000.-50 с.
   
2. 
   Платонов А.Е., Королева И.С. и др. «Заболевания с гнойными менингитами у детей в возрасте до 5 лет» // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2006.- № 4.- С. 36-42.
   

Оценка клинической эффективности применения циклоферона

у  детей с рецидивирующими острыми респираторными заболеваниями

Оздоровление такого контингента детей является важнейшей задачей ввиду его большого медицинского и экономического значения. В последнее время все большее внимание в иммунотерапии уделяется новым иммунорегуляторным средствам с доказанной эффективностью и безопасностью в педиатрической практике.

Как видно из таблицы 1, выраженность клинических симптомов через 12 дней комплексного лечения достоверно уменьшилась по сравнению с начальным периодом заболевания. Так, у всех часто болеющих детей практически прошел кашель, нормализовались показатели физикальных данных, у 3 (8%) детей оставалось жесткое дыхание. Полное выздоровление наступило на 11-12 день от начала заболевания.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что циклоферон может успешно применяться в лечении и реабилитации часто болеющих детей острыми респираторными заболеваниями.

2. Булгакова В. А., Балаболкин И. И., Ушакова В. В. Современное состояние проблемы часто болеющих детей // Педиатрическая фармакология. - 2007. - Т. 4, № 2. - С. 48-52.

3. Коровина Н.А., Заплатникова Л.В., Шамрай Л.М. Современные возможности профилактики и лечения рекуррентных инфекций органов дыхания у детей // Педиатрия (приложение к Consilium Medicum).- 2009.-№3.-С. 88-92.

4. Куприна Н.П., Кокорева С.П. и др.//Ж: Врач.-2007.- №6.- С.46-51
­Қайталамалы жедел респираторлық аурулары бар балаларда

циклоферон қабылдаған емнің клиникалық тиiмдiлiгiн бағалау

Р.А.Курамисова, Ж.А.Жарылхасинова, Г.Т.Лұқпанова, Г.А.Жумабаева., Н.К.Наурызбаева.,И.З.Мәмбетова.,А.Б. Смагулова

№8 ҚБЕ Алматы қ-сы, ҚазҰМУ

Соңғы кезде, иммундық емде педиатрлық тәжiрибеде тиімділігі және қауіпсіздігі дәлелденген иммунтүрлендіргіштерге аса назар аударылады. Сондай дәрінің бірі иммунтүрлендіргіш циклоферон болып табылады.

Recently, increasing attention is paid to new immunotherapy immunoregulatory Drugs with proven efficacy and safety in pediatric praktike. One of these drugs is immunomodulatory drugs Cycloferon.

По статистическим данным ДГКБ №1, где базируется педиатрическая токсикологическая служба г. Алматы, за 9 месяцев текущего года (январь- сентябрь) госпитализировано 198 детей с отравлениями веществами прижигающего действия, из них 63 детей получили осложнения – химический ожог пищевода. В 2010году за тот же период было госпитализировано 193 детей, из них с ожогом пищевода - 77 детей. То есть отмечается рост отравлений веществами прижигающего действия. Это связано с небрежным хранением химических веществ, их доступностью для детей. Родители часто оставляют своих детей без присмотра, в связи с чем, наиболее часто отравление встречается у детей до 3 лет.

В таблице №1 показано распределение детей с острыми отравлениями веществами прижигающего действия по возрастам, процентное их соотношение.

Таблица 1- Распределение отравления веществами прижигающего

действия по возрасту за 9 месяцев 2010г. и 2011г. (I-IX)

Возраст ребенка	2010г. (I-IX)	2011г. ( I-IX)
0 - 1г.	12 (6,2%)	11 (5,5%)
1 - 3г.	160 (83%)	166 (83,8%)
4 - 7	17 (8,8%)	17 (8,6%)
8 - 14	4 (2%)	4 (2,1%)
Итого	193 (100%)	198 (100%)

Из таблицы видно, что детей от 1 –до 3 лет в 2011г. составило 83,8%, дети до 1 года – около 5,5%, причина отравления – случайный прием. У малышей отсутствует рефлекс выплевывания: все, что оказалось во рту, проглатывается. Взрослые часто переливают уксус или бытовую химию в бутылки из под минеральной воды и лимонада. Зачастую именно привычная упаковка привлекает внимание детей более старшего возраста. Дети от 4 до 14 лет составили 10,7%. Попыток суицида не было. Смертельных случаев не было.

Тяжесть состояния ребенка и степень поражения желудочно - кишечного тракта зависит от физико-химических свойств выпитой жидкости, объема выпитого раствора, длительности и площади контакта кислоты со слизистой оболочкой желудка, способа поступления в организм, возрастных особенностей и т.д.. Чем выше токсичность химического вещества, тем меньшее его количество способна вызвать отравление. Даже несколько капель препарата, попавших в рот, порой достаточно для отека гортани, а так же ожога пищевода, желудка.
Таблица 2- Распределение отравления по тяжести

Степень тяжести	2010г. (I-IX)	2011 (I-IX)
Легкая степень	0	0
Средней степени	175(90,7%)	178(89,9%)
Тяжелой степени	18(9,3%)	20(10,1%)
Итого	193(100%)	198(100%)

Перечень химических веществ, которые вызывают у детей отравление, весьма обширен и практически не предсказуем, так как им может оказаться любое вещество, привлекающее внимание ребенка. В практике в основном приходится сталкиваться с отравлениями уксусной эссенцией, едкими щелочами (едкий натр, едкий кали, каустическая сода, аммиак, чистящие средства и т.д.), окислителями (перекись водорода, перманганат калия) и другими веществами, вызывающими ожоги (раствор йода, влагопоглатители и др.).

Из таблицы №3 видно, что наибольшее количество случаев падает на отравление перманганатом калия, что составило около 40% всех отравлений прижигающими ядами.

Перманганат калия, являясь сильнейшим окислителем, в организме при соприкосновении с тканями расщепляется до двуокиси марганца, едкой щелочи и атомарного кислорода. Атомарный кислород и едкая щелочь являются основными повреждающими агентами, вызывающими химический ожог тканей.

Уксусная кислота нашла широкое применение в быту в качестве пищевого продукта в виде уксусной эссенции (80% уксусной кислоты) и столового уксуса (9% водный раствор уксусной кислоты). Отравление уксусной кислотой составило 27%. Отравление щелочами чаще всего происходит в результате употребления ребенком бытовой химии. За последние годы увеличилось число отравлений новыми чистящими средствами. Отравление щелочью составило 22%.

При попадании кислот и щелочей внутрь развивается химический ожог пищеварительного тракта: полости рта, глотки, пищевода, желудка. Появляются резкие боли при глотании, в эпигастральной области живота, рвота с кровью, гиперсаливация. При отравлении уксусной кислотой наступает разрушение эритроцитов в крови (гемолиз), гематурия. Возможен отек слизистой оболочки гортани с развитием синдрома механической асфиксии, появляются симптомы токсического шока: бледность кожи, тахикардия, резкое снижение артериального давления. Нарушение функции почек (анурия) и печени (желтуха). При развитии язвенного гастрита и эзофагита наблюдается их хроническое течение. Начиная с 3-й недели, появляются признаки рубцового сужения пищевода и желудка. Химический ожог дыхательных путей наиболее часто возникают при ингаляции концентрированных паров уксусной кислоты, при поперхивании в момент приема или во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее и бронхах. Степень поражения зависит времени воздействия, концентрации, количества принятого вещества.

Симптомы отравления щелочами сходны с симптомами отравления кислотами. Прижигающее действие у щелочей выражено больше, чем у кислот, и характеризуется образованием более рыхлого и глубокого струпа. В связи с глубоким прижигающим действием щелочей на ткани рубцовые сужения пищевода и желудка являются частым последствием перенесенного отравления.

Аммиак в отличие от других щелочей, обладает резким раздражающим действием. В больших концентрациях аммиак может вызвать рефлекторную остановку дыхания, отек гортани, мучительный кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях могут возникнуть бронхопневмонии и отек легких.

Заключение:

Количество острых отравлений химическими ядами у детей увеличивается из года в год. Важнейшим звеном в системе профилактических мер по снижению числа и тяжести последствий у детей является освещение настоящей проблемы в средствах массовой информации. Всех этих опасных ситуаций можно избежать, если взрослые будут убирать бытовые химические вещества и держать их вне пределов досягаемости малыша, то есть соблюдать элементарные правила хранения в домашних условиях. Ведь за рассеянность и забывчивость приходится расплачиваться слишком дорогой ценой – здоровьем ребенка.

1. 
   Р. Лудевик, К. Лос «Острые отравления». Москва,1998г., с.155, 168
   
2. 
   И.В. Маркова, В.В. Афанасьева, Э.К. Цыбулькина «Клиническая токсикология детей и подростков». Том 2., Санкт-Петербург, 1999г., с.132, 135
   
3. 
   И.В. Маркова, А.М. Абезгауза Отравление в детском возрасте. Ленинград. 1995г. с.177
   
4. 
   Е.А. Лужникова Неотложная терапия острых отравлений и эндотаксикозов . Москва 2001г., с.30.
   
5. 
   Е.А.Лужникова, Л.Г. Костюмарова « Острые отравления» Москва 1989г. стр.308-329.
   

Несомненно, что у нафтизина, как и у любого другого лекарства, существуют не только побочные эффекты при длительном его использовании, но и признаки отравления при кратном периоде использования или даже при однократном применении. Необходимо отметить, что встречаются случаи, когда ребенок выпивает лекарство по недосмотру родителей.

При передозировке нафтизин легко проникает через гематоэнцефалитический барьер. Являясь адреномиметиком, он стимулирует центры мозга, несущие депрессорную функцию. Снижение артериального давления происходит за счет снижения сердечного выброса и частоты сердечных сокращений.

Даже терапевтическая доза может сопровождаться развитием клинической картины в виде угнетения ЦНС. Обычно из анамнеза заболевания выясняется, что ребенок несколько дней или однократно бесконтрольно лечили нафтизином.

Клинически это проявляется в виде парадоксальной реакции центральной нервной системы: вялость, сонливость, бледность кожного покрова, снижение аппетита, безучастность, повышенная потливость, холодность кожного покрова.

При осмотре: брадикардия, снижение артериального давления, снижение температуры тела, миоз. При тяжелой степени тяжести – нарушения сознания вплоть до комы, выраженная бледность и холодность кожного покрова, брадикардия ниже 50% от нормы, снижение артериального давления до критических цифр.

Педиатрическая токсикологическая служба города Алматы базируется на территории Детской городской клинической больницы №1, куда поступают дети с острыми отравлениями. Дети с признаками отравления нафтизином подлежат госпитализации. Всего за отчетный период 2011г. в клинику поступило 95 детей с диагнозом острое отравление нафтизином. Тактика и объем лечебных мероприятий зависит от тяжести состояния.

Из таблицы видно, что в 2011г., по сравнению с 2010г., идет рост отравлений нафтизином, также увеличилось число детей с тяжелой степенью тяжести.

По статистике дети с отравлением нафтизином проводят в стационаре 1-3 суток. Прогноз во всех случаях был благоприятный.

Причинами роста отравлений являются:

1. В результате самолечения, из-за неправильной дозировки взрослыми, бесконтрольного приема.

2. Незнание или игнорирование родителями инструкций по применению нафтизина.

Родители часто используют 0,1% раствор нафтизина вместо 0,05%.

3. Раствор нафтизина выпускается в пластиковых флаконах, что исключает возможность правильно его дозировать.

4. Незнание элементарных правил хранения лекарственных веществ в домашних условиях, в результате чего часть отравлений происходит от случайного употребления нафтизина, оставленных в доступных для детей местах.

5. Невысокая цена и безрецептурная продажа в аптеках.

Наиболее часто отравление нафтизином встречается у детей до 3 лет, что связано с бесконтрольным применением нафтизина родителями. Большая часть таких детей получило передозировку препарата на фоне лечения ОРВИ.
Таблица 2- Распределение отравлений нафтизином по возрасту

Возраст	2010г. ( I-IX )	2011г. ( I-IX )
0 – 1г.	31(41,3%)	29 (30,5%)
1 - 3 г.	39(52%)	60 ( 63,2%)
4 – 7л.	5(6,7%)	6 (6,3%)
8 – 14л.	0	0
Всего	75(100%)	95 (100%)

Как видно из таблицы № 2 нафтизин применяется у детей в возрасте до 1 года – 30,5%, что запрещено инструкцией по применению. В 63,2% случаях страдают дети в возрасте 1-3 г. Дети старшего возраста переносят нафтизин адекватно. Удельный вес пострадавших детей в возрасте свыше 4 лет остается прежним – 6,3%.

Проблема отравлений нафтизином актуально, так как количество их растет из года в год.

1. 
   Широко освещать проблему отравлений нафтизином в средствах массовой информации.
   
2. 
   Обязать аптеки при продаже нафтизина прилагать инструкцию по применению.
   
3. 
   Участковым педиатрам предупреждать родителей о возможности отравлений нафтизином у детей при неправильном дозировании. Оставлять памятки родителям.
   
4. 
   Не допускать лечение детей без рекомендации врача
   
5. 
   Обеспечить хранение лекарственных веществ в домашних аптечках в недоступном для детей местах.
   

1. 
   Маркова И.В., Афанасьева В.В., Цыбулькин Э.К., Неженцев М.В. «Клиническая токсикология детей и подростков» Санкт-Петербург 1998г. стр.185,187.
   
2. 
   Маркова И.В., Афанасьева В.В., Цыбулькин Э.К. « Клиническая токсикология детей и подростков» Том 2, Санкт-Петербург, 1999г. стр. 370,376.
   
3. 
   Лужникова Е.А. «Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов» Москва 2001г. стр. 135, 258.
   
4. 
   Лужникова Е.А., Костюморова Л.Г. « Острые отравления», Москва 1989г. стр. 396.
   

В структуре сосудистых заболеваний головного мозга ведущее место занимают ишемические нарушения: мозговые инфаркты, преходящие нарушения мозгового кровообращения, начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия.

Ишемический инсульт – наиболее тяжелая форма сосудистого поражения мозга. Из больных, перенесших ишемический инсульт, только 10 % возвращается к работе, у 40% наблюдается легкая инвалидизация, 40% остается глубокими инвалидами и 10% прикованы к постели [1].

Почти у половины больных инсульт возникает в возрасте до 60 лет, т.е. нередко поражает людей,полных творческих сил и возможностей[2]. Для оценки последующего восстановления неврологического дефицита, степени бытовой реадаптации больных определяющим является ранний восстановительный период ишемического инсульта[3].

Среди факторов, обуславливающих инвалидизацию больных, наибольшее значение имеют речевые и двигательные нарушения. Двигательные расстройства в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта зависят от исходного состояния мышечного тонуса и выраженности пареза, и определяют функциональную способность больных к самообслуживанию в быту.

В литературе детально описана клиника двигательных расстройств у больных мозговым инсультом, в том числе, даны подробные клинические описания пирамидного синдрома с формированием мышечного тонуса, патологических и защитных рефлексов, реперкуссивных феноменов, спонтанных и рефлекторных гиперкинезов [4].

По данным литературы [5], восстановление двигательных функций происходит, в основном, в первые 6 месяцев после инсульта, но связанные с двигательной активностью улучшение бытовых и трудовых навыков может продлиться до года, а в отдельных случаях и больше. Пик восстановления приходится на первые 2-3 месяца после инсульта. По мнению большинства исследователей, восстановление двигательных нарушений опережает восстановление нарушений глубокой чувствительности.

Наиболее информативным методом объективного анализа двигательных нарушений, в том числе, изменений тонуса мышц является электромиография [5,4].

Электромиография (ЭМГ) - электрофизиологический метод, основанный на регистрации электрической активности мышц с помощью игольчатых электродов, вставляемых в мышцы. Исследование скорости проведения возбуждения по нервам основано на стимуляции двигательных и чувствительных нервов с последующей регистрацией соответственно мышечного ответа ( с помощью ЭМГ) или нервного стимула в проксимальном отделе нервного волокна[6].

Многолетние исследования показали, что в целом, изменения мышечного электрогенеза на стороне гемипареза у больных ишемическим инсультом отличаются значительным полиморфизмом [4]. В режиме покоя нередко отмечаются отсутствие электрической активности мышц, в отдельных случаях над мышцами предплечья и голени регистрируется спонтанная низкоамплитудная дизритмическая активность (до 10мкВ), на фоне которой иногда выявляются нерегулярные спайки амплитуд до 30 мкВ . При синергических реакциях отмечалось заметное увеличение биоэлектрической активности в виде появления ЭМГ, преимущественно интерференционного типа, что косвенно свидетельствовало о повышенной сегментарной активности. В условиях произвольного мышечного сокращения ЭМГ выявляла изменения, зависящие от глубины двигательного дефекта: при глубоком гемипарезе и гемиплегии регистрируются 4 или 2 типа ЭМГ по классификации Юсевич Ю.С.. При менее выраженных двигательных нарушениях выявлялась ЭМГ интерференционного типа со снижением амплитуды осцилляций. У отдельных больных на непораженной стороне отмечалось снижение амплитуды и частоты осцилляций (менее выраженные по сравнению со стороной гемипареза). Характерным признаком явилось запаздывание появления осцилляций после окончания движений («продленная активность»).

Для оценки рефлекторной возбудимости мышц используется методика регистрации моносинаптического Н-рефлекса, относящаяся к комплексу методов стимуляционной электронейромиографии[7]. Этот метод кроме регистрации параметров вызванных потенциалов (М-ответа, F-волны и Н-ответа), включает и их анализ:оценку латентного периода, формы, амплитуды, длительности вызванного потенциала, динамики его изменения при постепенном нарастании силы раздражения. Параметры Н-рефлекса являются одними из наиболее информативных при объективном исследовании спастичности. Большинство авторов указывает на повышение его амплитуды, увеличение соотношения Н/М и уменьшение ингибирования Н-рефлекса, что обусловлено повышенной возбудимостью альфа-мотонейронов в условиях нарушения супраспинальных влияний, усиливающих в норме пресинаптическое торможение.

Максимальные значения спастичности и ряда информативных электромиографических параметров (в частности, поздних ответов на растяжение мышцы при пассивном или активном движении), установленные при катамнестическом обследовании больных отмечаются в сроки от 1 до 3 месяцев после инсульта, в то время как показатели более простых ( и менее диагностически значимых) тестов, например, амплитуда рефлекторного ответа при ударе по сухожилию мышцы, постепенно возрастают в течение всего первого года заболевания.

При исследовании электромиографических параметров в поздний восстановительный период и период остаточных явлений инсульта выявлено, что снижение М-ответа наиболее выражено у больных со значительными постинсультными двигательными расстройствами, когда сформировались дегенеративные изменения в нервных и мышечных структурах, с вторичной заинтересованностью связочно-суставного аппарата крупных суставов.

Таким образом, в мышцах при спастических гемипарезах характерными особенностями биоэлектрических процессов являются: резкое повышение амплитуд колебаний потенциала при тонических (особенно синергических) напряжениях; более или менее выраженное ( в соответствии с тяжестью пареза) ослабление электроактивности при произвольных сокращениях; наличие уреженных колебаний потенциала, генерируемых как паретическими, так и клинически не пострадавшими мышцами здоровой стороны.

Выводы. Электромиографическое обследование больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения позволяют уточнить и расширить представления о патогенезе имеющихся расстройств, объективизировать степень их выраженности для определения дальнейшего прогноза, степени бытовой реадаптации, а также индивидуализировать подход к терапии в остром периоде инсульта и с первых часов его развития.
ЛИТЕРАТУРА:

1. 
   Чухрова В.А. Клиническая электромиография. –М.,Медицина, 2000. -72с.
   
2. 
   Bogousslavsky j., Delaloye – Bishop A., Regli F. et al. Prolonged hypoperfusion and early stroke after transient ishemic attack. // Stroke. -1990/ - Vol.21. –P.40-46.
   
3. 
   ЯншФаузи Бен Мохамед. Мышечный тонус у больных в раннем восстановительном периоде полушарного ишемического инсульта: Дисс…канд.мед.наук. –М., 1997.
   
4. 
   Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электромиография (Руководство для врачей) // М.: Медицина, 1986. -368с.
   
5. 
   Гехт А.Б. Динамика клинических и электрофизиологических показателей у больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде: Автореф. дисс.докт.мед.наук. –М.,1993. -48с.
   
6. 
   Рыбина И.Я. Клинико-электрофизиологическое изучение больных с ишемическим инсультом головного мозга в связи с задачами реабилитации: Дисс…канд.мед.наук.-Л, 1982.
   
7. 
   Байкушев С., Манович З.Х., Новиков В.Р. Стимуляционная электромиография и электронейромиография в клинике нервных болезней. -М.: Медицина, 1980.-232с.
   

Түйінді сөздер: ишемиялық инсульт, электромиография, электромиографиялық көрсеткіштері, қозғалыс бұзылыстар, еттің ширығуы, бұлшықеттің биоэлектрлік белсенділігі.

Лица, склонные к развитию атеросклероза, обладают рядом характерных черт и привычек. Эти отличительные факторы получили название факторы риска. У большинства людей в возрасте моложе 65 лет, страдающих атеросклерозом, можно выявить один фактор риска или более, кроме собственного возраста. Концепция факторов риска подразумевает, что человек, имеющий, по меньшей мере, один фактор риска, более склонен к развитию клинически выраженного атеросклероза и к более раннему появлению его симптомов, чем человек, не относящийся к группе риска. Наличие нескольких факторов риска в еще большей степени ускоряет прогрессирование атеросклероза [2].

Наиболее неблагоприятным сочетанием ФР является так называемый метаболический синдром (МС), представляющий собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обмена, а также механизмов регуляции артериального давления и функции эндотелия. В основе названных нарушений лежит снижение чувствительности тканей к инсулину — инсулинорезистентность. Основными составляющими МС являются абдоминально-висцеральное ожирение, гипертриглицеридемия, гиперинсулинемия и артериальная гипертензия [3].

Цель - изучение влияния патогенетических факторов риска на клиническое течение и частоту осложнений атерогенеза при коронарной болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний и ишемической абдоминальной болезни.

Материалы и методы. Нами обследовано 80 пациентов с признаками коронарной болезни сердца. Из них 46 мужчин и 34 женщины, возраст которых колебался от 56 до 78 лет. Рассматривались факторы риска, входящие в МС: инсулинорезистентность, дислипидемия, ожирение и артериальная гипертензия. У 47% пациентов отмечалось сочетание 2 или 3 факторов риска.

Развитие атеросклероза оценивалось по состоянию коронарных артерий при обследовании методом мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), а именно проходимость, степень сужения, количество пораженных артерий.

Так, «МСКТ-картина атеросклероза коронарных артерий с субтотальным поражением правой/левой коронарной артерии гемодинамически значимыми атеросклеротическими бляшками» отмечено у 31% пациентов, все они имели 3 и более факторов риска.

«Умеренный коронарный риск – атеросклероз коронарных артерий с наличием гемодинамически значимого сужения» отмечен у 49% пациентов. Из них 76% пациентов имели 2 фактора риска, а 24% - 3.

Низкий коронарный риск «необструктивное атеросклеротическое поражение артерий, гемодинамически незначимый стеноз» определен у 14% пациентов. Из них 2 фактора риска наблюдалось у 47%, 1 фактор риска (ожирение в 83%) отмечен у 53 % пациентов.

1. 
   Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В. Обоснование и эффективность комбинированной антигипертензивной и гиполипидемической терапии у пациентов с артериальной гипертонией//Consilium Medicum.- 2006.- Том 8.- №11.- С.35-36
   
2. 
   Шушляпин О.И. с соавт. Иммуновоспалительные факторы атерогенеза при развитии и прогрессировании сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и терапевтическая коррекция патологических нарушений//Ж. Кардилогия.- 2011.- №1 (385). – С. 21-23
   
3. 
   Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза// Российские рекомендации IV пересмотр.-М.- 2009.-80с.
   

В Республике Казахстан, как и в большинстве стран мира, сердечно-сосудистые заболевания являются главными причинами преждевременной смерти, нетрудоспособности, роста затрат на охрану здоровья [3].

Таким образом, МС является серьезной медицинской и социальной проблемой современного общества и только его своевременное выявление, и адекватная многокомпонентная терапия могут способствовать эффективному снижению риска ССЗ и их осложнений, связанных с АС [4].

Целью представленной программы является модификация образа жизни пациентов с МС, позволяющая достигнуть оздоровления с применением уникальных достижений современной медицины.

Пациенты с МС должны знать, что:

- причиной сердечно-сосудистых заболеваний обычно является атеросклероз, который постепенно развивается на протяжении многих лет и к моменту появления симптомов может находиться в далеко зашедшей стадии.

- сердечно-сосудистая заболеваемость зависит от образа жизни пациента и модифицируемых физиологических факторов риска.

- модификация факторов риска приводит к снижению заболеваемости и смертности, особенно у пациентов с распознанными или нераспознанными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В связи с вышесказанным, задачами программы являются:

- Разработка простых практических рекомендаций по модификации образа жизни пациентов с МС.

- Помощь пациенту в приобретении новых здоровых привычек.

- Повышение эффективности лечения и приверженности к нему пациента.

- Решение вопросов, связанных с питанием и физической активностью пациента.

- Составление индивидуального режима питания и двигательной активности с учетом образа жизни и графика работы каждого конкретного пациента.

Материалы и методы исследования. По программе занималось 54 пациента, из них 15 мужчин и 39 женщин в возрасте от 25 до 77 лет. Пациенты были отобраны по диагностическим критериям метаболического синдрома в стационаре и в поликлинике ЦКБ УДП РК. Артериальная гипертензия наблюдалась у 50 пациентов, дислипидемия – у 43, ИБС – у 15, сахарный диабет 2 типа – у 23, миома матки – у 1, подагра – у 1, поясничная дорсопатия – у 1.

Занятия по программе для групп численностью 3-5 человек проходили в течение 5 дней в виде интерактивных лекций на следующие темы:

1. 
   «Шесть смертельных врагов сердца: избыточный жир, холестерин, глюкоза, высокое АД, стресс, хроническое воспаление».
   

2. 
   «Пища для сердца: полезное меню, вредные мифы и тайные враги».
   

- главным принципам диетологии.

- как определить количество калорий, не считая их

- правильному режиму питания.

Раздаточный материал – «Стратегии питания» и «Список продуктов для приготовления здорового обеда».

3. 
   «Стратегия питания для долгой и активной жизни: «суперпища», самое необходимое, ресторанный гид, как выбрать биодобавку».
   

Раздаточный материал – «5 групп полезных для сердца продуктов», «Примерное меню».

4. 
   «Лечение «сидячей болезни»: не сидеть, если можешь стоять и не стоять, если можешь идти».
   

Раздаточный материал – памятка «Ваше здоровье в цифрах», «4 минуты для развития гибкости», «Медитации для здорового образа жизни»

5. 
   «Шесть жизненно важных чисел: ваше здоровье в цифрах».
   

Все пациенты получили домашние задания для выработки новых привычек и начала процесса оздоровления.

Пациенты повторно обследованы через 3 и 6 месяцев после программы по модификации образа жизни.

Заключение. После прохождения программы продолжали строго следовать рекомендациям 82% пациентов. Это связано с высокой мотивированностью и осознанием опасности факторов риска. Приверженность к лечению через 3 месяца сохранялась у 94% пациентов, а через 6 месяцев – у 86%. Снижение веса отмечено у всех пациентов, соблюдавших рекомендации. При этом в возрастной группе 25-40 лет снижение веса составило в среднем 7,5 кг в течение 6 месяцев, в возрастной группе 40-55 лет – 5,7 кг, 55-77 лет – 3,2 кг. Стабилизация артериального давления отмечена у 87% пациентов с артериальной гипертензией, при этом снижение дозы применяемых антигипотензивных препаратов стало возможным у 35% наблюдавшихся. Достижение целевых уровней ОХС, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, ТГ без применения холестеринснижающих препаратов наблюдалось у 24% пациентов. У остальных целевые уровни липидных фракций достигнуты при сочетании диетических рекомендаций и минимальных дозировок холестеринснижающих средств.

Субъективное улучшение самочувствия, увеличение двигательной активности, позитивное настроение, уменьшение страха перед прогрессированием заболевания отметили все пациенты.

1.Образовательно-просветительная программа по модификации образа жизни для пациентов с метаболическим синдромом проста в применении и может быть использована в комплексном лечении пациентов с данным заболеванием.

2.Программа повышает приверженность пациентов к лечению, способствует выработке новых пищевых привычек и увеличению двигательной активности, что значительно повышает эффективность медикаментозной терапии у данной группы больных.

3.Снижение веса уменьшает прогрессирование заболеваний, снижает дозировку употребляемых лекарств, улучшает самочувствие пациентов, тем самым повышая их качество жизни.

1. 
   Митченко Е.И. Метаболический синдром в практике эндокринолога и кардиолога: комплексное решение проблемы. //Consilium medicus.- 2009.- № 13- С.16-17.
   
2. 
   Отчет Агентства по статистике РК «Смертность в Республике Казахстан за 2009»- Алматы.-2010
   
3. 
   Выступление вице-президента Казахской академии питания Ш.Тажибаева на конференции «Проблемы ожирения и избыточного веса в Казахстане», июнь 2010.
   
4. 
   Фредерик Ванини, Селена Ягер Ваше здоровое сердце.// Ридерз дайджест.- 2009. – 17с.
   

В некоторых центрах, стентирование коронарных артерий является рутинным методом, но и даже при условии широкого применения этого метода, отработки техники проведения стентов, накопления большого количества опытного материала, есть определенные опасения и запреты, которые встречаются в практике врача-интервенциониста [4].

Одним из таких анатомических локализаций обструктивных поражений, требующих особого отношения, является поражение общего ствола левой коронарной артерии [5]. В большинстве работ указывается на нецелесообразность и, потенциальную опасность проведения стентирования при данной локализации обструктивного поражения. [6]. Рекомендуется таким больным проводить шунтирование пораженной артерии [4]. В зависимости от локализации гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий, тактика лечения выбирается врачом-интервенционистом непосредственно в операционной, после проведения селективной коронарографии. Работ, посвященных проведению операции реканализации ствола правой коронарной артерии, практически нет.

В практической работе, мы столкнулись с возможностью выбора определения тактики ведения больного с окклюзией ствола правой коронарной артерии.

В качестве клинического примера приводим историю болезни больного Б., 73 лет, поступившего 25.05.11г. с диагнозом: ИБС. Повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда передне-перегородочной стенки, верхушки (08.05.11), подострая стадия. Постинфарктный кардиосклероз (10.10.2010г). Killip II.

1. 
   Коронарография и стентирование является эффективным методом восстановления коронарного кровотока.
   
2. 
   Проведение диагностической коронарографии и стентирования у лиц пожилого возраста, при условии строгого соблюдения мер предосторожности у лиц имеющих высокий риск осложнений, является обоснованным, в том числе и основного ствола правой коронарной артерии.
   

1. 
   Ellis S.G., Da Silva E.R., Spaulding C.M. et al. Review of intermediate angioplasty after fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction: insights from the RESCUE I, RESCUE II, and other contemporary clinical experiences. Am Heart J 2000;139:1046-1053.
   
2. 
   Kappetien A.P., Dawkins K.D., Mohr F.W. et al. Current percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass grafting practices for three-vessel and left main coronary artery disease. Insights from the SYNTAX run-in phase. Eur. J. Cardothorac. Surg.2006;29:486-491.
   
3. 
   Симоненко В.Б., Борисов И.А., Далинин В.В. Стеноз ствола левой венечной артерии: состояние проблемы. Клин мед;3:4-7.
   
4. 
   Грацианский Н.А. Основные положения рекомендаций Всероссийского научн. общества кардиологов. М.;2004.
   
5. 
   Keoh B.E., Rinsman R. Fifth National adults cardiac surgical database report 2003. Dendrite clinical systems, United Kingdom. 2004.
   
6. 
   Коряков А.И. Прогностическая оценка неблагоприятного коронарного атеросклероза. Клин. мед. 2005;12:25-28.