В д в у Х т о м а Х п о д р е д а к ц и е й академика р а м н ю. Ш. Исакова о т в е т с т в е н н ы й р е д а к т о р
(С -реактивного белка, лизоцима) Глава
жүктеу/скачать 10,41 Mb. Pdf көрінісі
|
2013-06-06 10-46-43
| (С
-реактивного белка, лизоцима) Глава 7 ^ Гнойная хирургическая инфекция • 5 3 5 титр комплемента быстро истощается, фагоцитоз часто незавершён ный. Это способствует персистированию возбудителей во внутренней среде организма. Как известно, к моменту рождения у новорождён ных пассивный гуморальный иммунитет представлен IgG и IgA, полу ченными от матери, класс IgM практически отсутствует, а способность к самостоятельному специфическому иммунному ответу формируется лишь к 4-месячному возрасту. Формирование специфического имму нитета и иммунологической памяти развивается постепенно. При тяжёлых формах гнойной хирургической инфекции возмож на генерализация процесса с развитием так называемого синдрома системного воспалительного ответа (SIRS): лихорадка выше 38,5 °С (реже гипотермия), тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз более 12х10 9 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (более 10% незрелых форм нейтрофилов). Появление перечисленных выше симптомов SIRS сви детельствует о том, что массивный выброс медиаторов воспаления или провоспалительных цитокинов не ограничился очагом инфек ции, а привёл к запуску каскада воспалительных реакций на систем ном уровне с вовлечением всего организма в борьбу с инфекцией. Наличие двух и более признаков SIRS у ребёнка с гнойно-воспали тельным заболеванием любой локализации даёт основание к поста новке диагноза «сепсис», что позволяет своевременно провести це ленаправленную терапию и предотвратить развитие полиорганных нарушений, снижает риск неблагоприятных исходов. Основная точка приложения действия липополисахарида, или эндотоксина, высвобождаемого при разрушении (фагоцитозе) грамот- рицательных микроорганизмов, — эндотелий капилляров. Именно с действием эндотоксина связывают развитие серьёзных гемодинами- ческих нарушений у больных с гнойно-септическими заболевания ми. Спазм и/или парез сосудов приводит к ухудшению микроцирку ляции, нарастанию периферического сопротивления, происходит шунтирование крови, когда кровь из артериальной системы, минуя микроциркуляторное русло, переходит в венозную. Этот компенса торный механизм направлен на поддержание объёма крови, необходи мого для кровоснабжения жизненно важных органов (централизация кровотока), но тканевой обмен на периферии при этом нарушается. При неадекватной терапии появляются клинико-лабораторные при знаки нарушения функций других органов и систем жүктеу/скачать 10,41 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|