В двух томах
Ãèïîõðîìíàÿ ìèêðîöèòàðíàÿ
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
| Ãèïîõðîìíàÿ ìèêðîöèòàðíàÿ (мелкие, бледные эритроциты; низкий СЭО).
Ìàêðîöèòàðíàÿ (крупные эритроциты; увеличенный СЭО). Íîðìîõðîìíàÿ íîðìîöèòàðíàÿ (клетки нормального размера и вида, нормальный СЭО). По степени тяжести анемии бывают легкой степени (Hb 91–119 г/л), средней степе- ни тяжести (Hb 70–90 г/л) и тяжелые (Hb менее 70 г/л). Существует патогенетическая классификация анемий: Анемии, обусловленные нарушением синтеза Hb и обмена железа, характеризу- ющиеся микроцитозом и гипохромией (железодефицитная анемия, анемии при хронических заболеваниях, сидеробластные анемии, талассемия). Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (макроцитарные анемии). Нормохромные нормоцитарные анемии, не имеющие общего патогенетического механизма и подразделяющиеся в зависимости от реакции костного мозга на гипо- и апластические, гемолитические и постгеморрагические анемии. Следует отметить существование состояний, которые характеризуются признаками анемий, но не сопровождаются уменьшением гемоглобина или эритроцитов, а проявляют- ся нарушением соотношения между количеством эритроцитов и объемом плазмы (гидре- мии беременных, сверхгидратация при сердечной недостаточности, ХПН) и снижением объема плазмы (дегидратация, перитонеальный диализ, диабетический ацидоз). При анемиях основное патогенетическое значение имеет гипоксия органов и тканей с возможным последующим развитием дистрофических процессов. Существуют компен- саторные механизмы, направленные на уменьшение и устранение последствий гипоксии. К ним относится гиперфункция сердечно-сосудистой системы, обусловленная действием недоокисленных продуктов на центры регуляции сердечно-сосудистой системы. У боль- ных увеличиваются частота сердечных сокращений и минутный объем, повышается общее периферическое сопротивлению. К компенсаторным механизмам относятся повышение физиологической активности эритроцитов, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина и повышение проницаемости стенки сосудов для газов крови. Возможно также повышение содержания и активности железосодержащих ферментов (цитохромной оксидазы, перок- сидазы, каталазы), являющихся потенциальными носителями кислорода. Клиника анемического синдрома характеризуется общеанемическими жалобами на общую слабость, головокружение, склонность к обморокам, сердцебиение, одышку, осо- бенно при физической нагрузке, колющие боли в области сердца. При снижении Hb менее 50 г/л появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности. Во время осмотра вы- являются бледность кожных покровов, тахикардия, небольшое увеличение левой грани- цы относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, "шум волчка" на яремных венах. На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, сниже- ние высоты зубца Т. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|