Первичный гломерулонефрит

Первичный гломерулонефрит

Выделяют различные формы первичного гломерулонефрита в зависимости от основ- ного синдрома: нефритический синдром, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, не- фротический синдром, изолированный мочевой синдром (гематурия, протеинурия) и ла- тентный гломерулонефрит.

Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)

Ýïèäåìèîëîãèÿ. Заболеваемость взрослых – 1–2 случая на 1000 случаев хрониче- ского гломерулонефрита. Чаще острый гломерулонефрит развивается у детей 3–7 лет и у взрослых 20–40 лет.
Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)
– это проявление острого воспаления клубочков, которое развивается быстро в течение нескольких суток. Основным этиологическим фактором заболевания является нарушение гуморального иммунитета после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скар- латина, пневмония), вакцинации, введения лекарственных средств; при СКВ, инфекцион- ном эндокардите, геморрагическом васкулите. В крови появляются нефритогенные ауто- антитела, причиной образования которых могут быть, во-первых, попадающие в организм антигены, похожие на собственные антигены почек, во-вторых, появление аутоантигенов на поверхности мезангиальных клеток при экспрессии молекул НLA класса II поступаю- щими антигенами и, в-третьих, поликлональная активация антигенами В-лимфоцитов, вы- рабатывающих нефритогенные аутоантитела.
Острый гломерулонефрит начинается с отложения иммунных комплексов в клубочке, механизм этого процесса может быть обусловлен соединением циркулирующих аутоанти- тел с нормальными антигенами клубочков; осаждения циркулирующих антигенов в клу- бочке, где с ними связываются циркулирующие антитела (местное образование иммунных комплексов); осаждения в клубочке циркулирующих иммунных комплексов. В результа- те развивается иммунное воспаление клубочков, которое характеризуется поступлением лейкоцитов и тромбоцитов в клубочек. Возможно отложение иммунных комплексов и развитие воспаления на внутренней стороне базальной мембраны (субэндотелиально) и в мезангии, но и на ее наружной стороне или внутри ее. Одновременно активируется ком- племент и образуются мощные факторы хемотаксиса лейкоцитов, сопровождающиеся вы- бросом медиаторов воспаления. При аутоиммунном воспалении невозможен фагоцитоз, и высокотоксические вещества (свободные радикалы, протеолитические и другие фермен- ты) лейкоцитов поступают непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное ве- щество.
Для острого гломерулонефрита характерно увеличение глии в клубочке. Вначале выявляют лейкоциты воспалительного инфильтрата, позже размножаются собственные клетки клубочка – мезангиальные и эндотелиальные. Пролиферация клеток при остром гломерулонефрите прекращается через несколько недель или месяцев.
Длительно существующие отложения иммунных комплексов в мезангии приводят к накоплению мезангиального матрикса, проникающего внутрь базальной мембраны, раз- витию склероза и ХПН.
Чаще всего острый нефритический синдром развивается после стрептококковой ин- фекции (ангины, скарлатины, пневмонии, дерматита, воспаления среднего уха). Но в куль- турах мочи и почечной ткани стрептококк не обнаруживается.
Иммунологическое повреждение клубочков может быть при инфекционном эндокар- дите, висцеральных абсцессах, ветряной оспе, инфекционном гепатите (НВ_S Аg – положи- тельный) и других заболеваниях.

жүктеу/скачать 2 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: