В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Ëàáîðàòîðíûå äàííûå.
| Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Начало заболевания обычно установить не удается, так как у большинства больных отсутствуют субъективные симтомы, а почечная функция нормаль- ная. Диагностируется хронический нефрит при обнаружении в моче небольшого количе- ства белка и эритроцитов. Нередко заболевание впервые диагностируется при выявлении уремических симптомов (утомляемости, кожного зуда, одышки, тошноты и рвоты), харак- теризующих конечную стадию болезни. У некоторых больных заболевание рецидивирует и протекает с выраженной протеинурией (более 3,5 г/сут), олигурией и отеками различ- ной степени выраженности (нефротическая форма ГН по Е.М. Тарееву) или эпизодами микрогематурии (до 20–30 эритроцитов в поле зрения) и реже – макрогематурией (гема- турическая форма ГН). Часто бывает гипертензия любой тяжести с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна, сердечной недостаточностью и минимальными из- менениями в моче. При гипертензивной форме сравнительно рано развивается почечная недостаточность.
Ëàáîðàòîðíûå äàííûå. В моче постоянно обнаруживаются протеинурия, гематурия и эритроцитарные цилиндры. В мочевом осадке содержатся в небольших количествах мел- ко- и крупнозернистые и гиалиновые цилиндры. Восковидные цилиндры появляются толь- ко при сморщивании почек и атрофии канальцев. При прогрессировании ХНС в крови повышается уровень азота мочевины и в сыворотке – уровень креатинина, выявляются метаболический ацидоз, анемия и другие биохимические показатели ХПН. Клинические и лабораторные проявления почечных заболеваний, приведших к раз- витию ХНС, бывают идентичными. Достоверным методом дифференциального диагноза на ранних стадиях является только биопсия почки. При выраженной ХПН, обусловленной сморщиванием почки, биопсия не показана, так как гистологическое исследование не дает информации о начале заболевания. Ëå÷åíèå. Этиологический метод лечения ХНС у большинства больных осуществить невозможно. Используют методы патогенетической и симптоматической терапии. Реко- мендуется применение глюкокортикоидов, способных тормозить образование антител и иммунных комплексов и стабилизировать клеточные мембраны. Назначают преднизолон в дозе 1 мг/кг массы тела больного ежедневно в течение 1 мес с постепенным медленным снижением дозы. Но убедительных доказательств эффективности глюкокортикоидной терапии не существует. Поддерживающая терапия проводится в течение 3–4 мес. Глю- кокортикоиды противопоказаны при высокой артериальной гипертензии и ХПН даже начальной стадии. Известно, что одинаковые курсы лечения преднизолоном у разных больных дают противоположные результаты. Кроме того, глюкокортикоиды вызывают по- бочные эффекты, ухудшающие прогноз заболевания. Для подавления клеточного и гуморального иммунитета используют öèòîñòàòèêè: азатиоприн (имуран) – 1,5–3 мг/кг/сут, циклофосфамид (циклофосфан) – 2–3 мг/кг/ сут, хлорамбуцил (лейкеран) – 6–8 мг/сут длительно (8–12 месяцев и более). С цитоста- тиками назначают небольшие дозы преднизолона. Но и эта терапия не предупреждает ре- цидивирование заболевания. В общий курс лечения включают с учетом показаний, противопоказаний и побочных эффектов антикоагулянты (гепарины) и антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопи- догрел), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен), пре- параты 4-аминохинолинового ряда (делагил и плаквинил). При этом лечении необходимо регулярно контролировать показатели гомеостаза, уровень креатинина и калия в крови, величины КФ, АД и диуреза. При выраженной активности ХНС возможно назначение плазмафереза. Методы лечения уремии описаны на стр. 738. Быстропрогрессирующий гломерулонефритжүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|