В двух томах


Ñêîðîñòü îñåäàíèÿ ýðèòðîöèòîâ (ÑÎÝ)



бет245/618
Дата16.04.2023
өлшемі2 Mb.
#174618
түріУчебник
1   ...   241   242   243   244   245   246   247   248   ...   618
Байланысты:
4147 (1)

Ñêîðîñòü îñåäàíèÿ ýðèòðîöèòîâ (ÑÎÝ) зависит от содержания белков в плазме крови, главным образом фибриногена и -глобулинов, состоящих в основном из иммуноглобули- нов, и количества форменных элементов. Основными причинами повышения СОЭ явля- ются воспалительные бактериальные и асептические процессы, сопровождающиеся изме- нениями белкового спектра плазмы крови (системные заболевания соединительной ткани,
хронические гепатиты и циррозы печени, инфаркт миокарда и др.). При злокачественных новообразованиях увеличение СОЭ обусловлено той же причиной. Значительное повы- шение СОЭ выявляют при увеличении в плазме концентрации парапротеинов при мие- ломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема. При всех видах анемий происходит увеличение СОЭ. Уменьшение СОЭ является признаком повышения вязкости крови при заболеваниях и синдромах, сопровождающихся увеличением числа эритроцитов.
Òðîìáîöèòû играют важную роль в поддержании баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови, являясь важным звеном тромбоцитарно-сосуди- стого механизма гемостаза.
В клинической практике могут наблюдаться состояния, характеризующиеся как уве- личением количества тромбоцитов (тромбоцитоз), так и уменьшением (тромбоцитопения), а также нарушением адгезивных, агрегационных и коагуляционных функций тромбоци- тов (тромбоцитопатии).
Тромбоцитозы делятся на первичные (идиопатический, эссенциальный и хрониче- ский мегакариоцитарный лейкоз) и вторичные, причинами которых являются железодефи- цитные анемии, спленэктомия, злокачественные новообразования, коллагенозы, хрониче- ские воспалительные заболевания кишечника, сублейкемический миелоз, эритремия и др. Тромбоцитопении также бывают первичными (острая или хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура) и вторичными (при воздействии физических факторов

  • ионизирующего излучения и механического повреждения тромбоцитов; биологических факторов – иммунных антител, цитолитических факторов опухолевых клеток, перелива- ния "старой" консервированной крови, вирусных заболеваний; и химических факторов

  • промышленных и бытовых химических веществ, лекарственных препаратов).

Ëåéêîöèòû – клетки, которые характеризуются высокой и сложной структурной ор- ганизацией и специализацией.
Нормальное количество лейкоцитов составляет 4,0–8,8109/л.
Ëåéêîöèòîç (увеличение количества лейкоцитов) может встречаться у здоровых лю- дей после приема пищи, богатой белками; тяжелой физической работы и во время стресса; после перегревания или охлаждения. В патологии основными причинами лейкоцитоза яв- ляются: 1) острые инфекции, 2) любые острые или хронические воспалительные заболе- вания, 3) заболевания, сопровождающиеся распадом тканей (инфаркт миокарда, инсульт, панкреонекроз и др.) и/или выраженной интоксикацией (уремия, кетоацидоз), 4) пато- логические состояния, для которых характерна выраженная гипоксемия (острая крово- потеря), 5) действие токсических веществ (угарного газа, ртути) и физических факторов (ионизирующего излучения), 6) злокачественные новообразования, 7) острые и хрони- ческие лейкозы, сопровождающиеся пролиферацией одного из ростков кроветворения,

  1. полицитемия, 9) заболевания, характеризующиеся иммунными нарушениями (коллаге- нозы, сывороточная болезнь и другие).

Ëåéêîïåíèÿ (уменьшение количества лейкоцитов) встречается при следующих пато- логических состояниях: 1) вирусных инфекциях, 2) некоторых бактериальных и протозой- ных инфекциях, 3) гипоплазии и аплазии костного мозга, 4) побочном действии цитостати- ческих препаратов, антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, 5) спленомегалии.
У пожилых людей, истощенных и ослабленных больных при развитии ряда заболева- ний, для которых характерен лейкоцитоз, он может отсутствовать из-за снижения иммун- ной сопротивляемости организма.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   241   242   243   244   245   246   247   248   ...   618




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет