В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
| Êëèíèêà. Клиническая картина анемии развивается постепенно по мере истощения запасов витамина В12 в печени. У больных появляется утомляемость, слабость, сердцебие- ние, одышка при физической нагрузке. Кожные покровы приобретают лимонно-желтый оттенок, иногда появляется пятнистая коричневая пигментация, снижается масса тела, на- блюдается субфебрильная температура.
У большей части больных выявляется глоссит, сопровождающийся жжением и боля- ми в языке. Сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим ("лакированный" язык). Иногда поражаются слизистые оболочки щек и пищевода. У большинства больных развивается атрофия слизистой оболочки желудка с секреторной недостаточностью. Воз- можно развитие диареи, вероятно, связанной с ахлоргидрией. Печень и селезенка обычно незначительно увеличены. У всех больных имеются клинические признаки синдрома анемии (одышка, сердце- биение, экстрасистолия, шум в ушах, головокружение, нарастающая слабость и др.). При витамин-В12-дефицитной анемии развивается поражение белого вещества за- дних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральные наруше- ния и дегенерация периферических нервов. Больные жалуются на покалывания в кон- чиках пальцев и нарушения чувствительности к холоду. При прогрессировании анемии появляется атаксия, нарушается походка, нарастает общая слабость, развивается гипер- рефлексия. При ëàáîðàòîðíîì èññëåäîâàíèè в крови определяют макроцитоз, анизо- и пойкило- цитоз, базофильную зернистость эритроцитов. Эритроциты большие, часто имеют оваль- ную форму, во многих обнаруживаются ядра (тельца Жолли, кольца Кебота). Анемия чаще гиперхромная, цветовой показатель может повышаться до 1,3. В сыворотке крови умень- шается количество витамина В12 менее 150 пг/мл. Содержание железа сыворотки бывает обычно нормальным или немного повышенным, наблюдается умеренная гипербилируби- немия за счет костно-мозгового гемолиза эритрокариоцитов. При мегалобластном эри- тропоэзе нарушается созревание всех клеточных элементов костного мозга. Как правило, возникает лейкопения и тромбоцитопения. Характерно появление в крови гиперсегмен- тированных нейтрофилов. Для количественного определения всасывания витамина В12 проводят тест Шиллинга и исследуют кишечник. Для диагностики макроцитарных анемий исключительное значение имеет диагностика пунктата костного мозга. Ëå÷åíèå В12-дефицитной анемии заключается в парентеральном введении витами- на В12. Имеют значение два препарата витамина В12 – цианкобаламин и оксикобаламин. Цианкобаламин назначают по 400–500 мкг внутримышечно 1 раз в день, оксикобаламин по 1 мг/сут через день до нормализации картины крови, затем эту дозу вводят 1 раз в месяц. Длительность курса лечения составляет 4–6 недель. После курса лечения проводят поддерживающую терапию. При фуникулярном миелозе назначают большие дозы витами- на В12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина В12 кобамидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно). Эта доза вводится до исчезновения проявлений миелоза. Фолиевую кислоту назначают внутрь только при точно установленном диагнозе, так как фолиевая кислота, нормализуя гематологические показатели, не останавливает деге- нерацию нервной ткани. Переливание эритроцитарной массы проводится только по жизненным показаниям: кома при В12-дефицитной анемии; падение уровня гемоглобина менее 50–40 г/л; развитие анемической энцефалопатии, сердечной недостаточности. Лечение В12-дефицитной анемии проводится пожизненно, диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно. При фолиеводефицитной анемии проводят заместительную терапию. Назначают фолиевую кислоту внутрь в дозе 1 мг/сут, при нарушении всасывания дозу повышают до 5 мг/сут. Лечение продолжается 1–2 мес. При нарушениях всасывания, постоянном не- доедании и повышенной потребности, например, при гемолитической анемии, фолиевую кислоту внутрь назначают пожизненно. Лечение мегалобластной анемии, развившейся при приеме лекарственных средств, заключается в снижении их дозы или отмене. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|