В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Ê ýíäîêðèííûì ñèìïòîìàòè÷åñêèì ÿçâàì
| Ëåêàðñòâåííûå ÿçâû и эрозии включают язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при приеме ацетилсалициловой кислоты, НПВС и
кортикостероидов. Предполагают существование двух механизмов воздействия салицила- тов на слизистую оболочку и образования язв. Во-первых, салицилаты разрушают слизи- стый барьер желудка и облегчают обратную диффузию водородных ионов и, во-вторых, ингибируют синтез простагландинов за счет снижения цитопротективного эффекта, что и приводит к образованию или эрозий, или язв. НПВС повреждают слизистую оболочку же- лудка при длительном приеме. Механизм их повреждающего действия аналогичен таково- му салицилатов. Четкие данные об ульцерогенном действии кортикостероидов отсутству- ют, хотя у отдельных больных они могут обусловить развитие язвенной болезни в желудке, например, у больных ревматоидным артритом, длительно принимающих кортикостерои- ды в сочетании с НПВС. Но при контролируемых исследованиях не выявляют увеличения частоты образования язв у больных, принимающих кортикостероиды. Лекарственные язвы протекают обычно без выраженных клинических проявлений и часто осложняются кровотечением, появляющимся внезапно. Ê ýíäîêðèííûì ñèìïòîìàòè÷åñêèì ÿçâàì относят язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера–Эллисона. Ñèíäðîì Çîëëèíãåðà–Ýëëèñîíà характеризуется образованием гастродуоденальных язв, обусловленных резким повышением секреции соляной кислоты в желудке под влия- нием увеличения количества гастрина в крови, продуцируемого опухолями – гастрино- мами. Золлингер и Эллисон в своей оригинальной трактовке синдрома предполагают, что гастринпродуцирующая опухоль исходит из островковых клеток поджелудочной железы. Но впоследствии гастриномы были обнаружены в проксимальной части двенадцатиперст- ной кишки, желудке, печени и селезенке (10–15%). В редких случаях синдром бывает свя- зан с гастринпродуцирующими опухолями, например, аденомами гипофиза, надпочечни- ков и яичников, являющихся составной частью множественных эндокринных генетически обусловленных злокачественных опухолей I типа. Клинические проявления часто бывают сходными с таковыми при типичной язвен- ной болезни. Однако симптомы, обусловленные язвой, появляются нередко внезапно, про- грессируют и с трудом поддаются медикаментозному и хирургическому лечению. У 40% больных выявляется диарея, обусловленная поступлением большого количества соляной кислоты в проксимальную часть двенадцатиперстной кишки. Синдромом Золлингера–Эллисона болеют преимущественно мужчины в возрасте 30–60 лет. Язвы почти у 75% больных определяются в начальной части двенадцатиперст- ной кишки или желудка; они обычно единичны, но могут быть множественными и лока- лизоваться в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки и даже в тощей кишке. Язвы рецидивируют, кровоточат, происходит их перфорация. Синдром Золлингера–Эллисона следует диагностировать также при развитии пептической язвы культи после резекции по поводу язвенной болезни и анастамоза тощей кишки. Диагностируют синдром при резком повышении уровня гастрина в сыворотке кро- ви до 1000 нг/мл. При низких показателях используют секретиновую пробу. Если после внутримышечного введения 2 МЕ секретина уровень гастрина в сыворотке крови повы- шается более 200 нг/мл, диагностируют синдром Золлингера–Эллисона. Дополнительным диагностическим признаком является уровень базальной секреции более 15 ммоль/ч у не- оперированных больных и более 5 ммоль/ч у перенесших операцию. Медикаментозное и хирургическое лечение больных с синдромом Золлингера–Эл- лисона малоэффективно. Для снижения секреции кислоты в желудке широко используют блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, фамотидин, ранитидин и др.), которые улучшают общее состояние больных, уменьшают секрецию соляной кислоты и способствуют зажив- лению язв у 80–85% больных. Но эти препараты больной должен принимать через 4–6 ч в общей суточной дозе, в 2–4 раза превышающей обычную дозу, принимаемую при лечении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Более эффективными оказались ингибито- ры протонного насоса (омепрозол, ланзопрозол). В некоторых случаях эффективна при- стеночная ваготомия на фоне длительного приема циметидина. Осложнения заболевания и летальность при таком лечении в основном зависят от роста опухоли. Следует выявить опухоль, чтобы определить возможность резекции. Если невозможно удаление опухолево- го узла, проводится гастрэктомия. СГДЯ могут развиваться ïðè çàáîëåâàíèÿõ âíóòðåííèõ îðãàíîâ (сердечно-сосуди- стой системы (ССС), печени, поджелудочной железы, почек). Основными заболеваниями ССС, приводящими к развитию СГДЯ, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III и IV ф. кл. Атеросклеротическое пора- жение аорты и ее ветвей сопровождается образованием крупных язв желудка, имеющих стертую и малотипичную клиническую картину, у больных старше 60 лет. Язвы обычно имеют большие размеры, но их заживление происходит сравнительно быстро без дефор- мации стенки желудка. У больных гипертонической болезнью развивается хроническая язва в результате по- ражения слизистой оболочки вследствие гипертонической микроангиопатии по А.П. Гри- беневу. Развитие СГДЯ при декомпенсации ХСН, ИБС, ГБ, пороков сердца и кардиомиопатий происходит в результате глубоких трофических нарушений в слизистой оболочке. Язвы обычно бывают множественными, имеют большие размеры и нередко осложняются кро- вотечением, которое может быть основным проявлением язвенного поражения. Хронические гепатиты и циррозы печени являются частой причиной СГДЯ, образо- вание которых связывают со снижением инактивации эндогенных стимуляторов желудоч- ной секреции (гастрин, гистамин и др.) и портальной гипертензией, нарушающей кровоток в желудке и двенадцатиперстной кишке. Клинические проявления язв у больных с пора- жением печени обычно отсутствуют, и первым признаком может быть кровотечение. По- добные язвы имеют длительное течение и плохо рубцуются при консервативном лечении. Течение хронического панкреатита может осложниться образованием язв в двенадца- типерстной кишке, характерна их постбульбарная локализация. Основной причиной раз- вития язв является внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, сопро- вождающаяся уменьшением поступления бикарбонатов в двенадцатиперстную кишку. При заболеваниях почек, осложнившихся ХПН, обнаруживают язвы желудка и две- надцатиперстной кишки у 5–7% больных. Особенно часто (20–30%) язвы развиваются при программном диализе и после пересадки почки, осложнившейся отторжением транс- плантанта и сепсисом. Уремия и гипергастринемия, обусловленная уменьшением разру- шения гастрина в почках, являются причиной язвообразования. Язвы обычно не имеют клинических проявлений, но у 3–12% больных возможно язвенное кровотечение. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|