В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Подагра
Õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå показано при далеко зашедшем остеоартрозе тазобедренно- го или коленного суставов. Проводят ангуляционную остеотомию (коррегирующую опе- рацию) с целью устранения деформации костей при выраженных поражениях коленно- го сустава. В запущенных стадиях остеоартроза коленного или тазобедренного суставов показано протезирование сустава, приводящего к исчезновению боли и восстановлению функции.
ПодаграПодагра – хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена пуринов и характеризующееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови (гиперурике- мией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях. Но лишь около 10% больных гиперурикемией страдают подагрой. Распростарненность подагры, по данным эпидемиологических исследований, коле- блется в странах Европы и США от 0,1 до 5,8%. Болеют главным образом мужчины в любом возрасте, но в большинстве случаев после 40 лет. У женщин подагра развивается обычно в климактерическом периоде. Ýòèîëîãèÿ. Гиперурикемия может быть следствием повышенного образования моче- вой кислоты (метаболическая форма), уменьшения ее выведения с мочой (почечная фор- ма) и сочетания обоих факторов (смешанная форма). Существуют две формы метаболи- ческой подагры: первичная и вторичная. Первичная подагра развивается при нарушении пуринового обмена, вызванного дефектом ферментной системы синтеза мочевой кислоты. Вторичная подагра обусловлена повышенным распадом нуклеиновых кислот при болезнях крови, алкоголизме, проведении противоопухолевой терапии и после тяжелых травмати- ческих операций. Почечная форма подагры выявляется у 90% больных. Выделение мочевой кислоты у таких больных менее 700 мг/сут. Основными причинами замедления выведения мочевой кислоты почками являются ХПН, интерстициальные (канальцевые) заболевания почек без почечной недостаточности, прием диуретических средств, малых доз аспирина и алкоголя, свинцовая интоксикаця, гипопаратиреоз и артериальная гипертензия. При подагре кроме гиперурикемии выявляются нарушения липидного (гиперлипидемия II и IV типов) и угле- водного обменов. Поэтому у больных подагрой часто наблюдаются ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и атеросклероз. Ïàòîãåíåç. В результате длительной гиперурикемии в синовиальных оболочках, хря- щах и суставных частях костей откладываются небольшие кристаллические скопления (микротофусы) моноурата натрия. При воздействии различных факторов (травм, повы- шения температуры в суставе, изменений концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости) микротофусы разрушаются и кристаллы входят в суставную полость. Механизм развития острого подагрического приступа обусловлен фагоцитозом кристаллов уратов нейтрофилами синвиальной жидкости, при котором высвобождаются лизосомальные ферменты, потенциирующие воспаление. Мочевая кислота способствует высвобождению из синовальных макрофагов медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, цитокинов), что сопровождается развтием воспаления других суставов и мягких тканей. Доказано участие иммунных механизмов в патогенезе подагры, в частности Ig и компо- нентов комплемента (C3 и C4), фиксирующих ураты и стимулирующих фагоцитарную ак- тивность нейтрофилов. Установлено также значение иммунных комплексов в патогенезе подагрического гломерулонефрита. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|