В настоящее время в Узбекистане идет становление новой системы образования



Pdf көрінісі
бет38/204
Дата22.06.2022
өлшемі2,2 Mb.
#146979
1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   204
Байланысты:
UTF-8288699

стадия
- гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней 
наблюдают уменьшение времени свертывания крови, снижение фибриноли-
тической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста. 
Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чере-
дующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и ниж-
них конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию. 
II стадия
- гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потреб-
ление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриноге-
на и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тром-
биновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, сни-
жается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление крово-
течения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлия-
ния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых 
поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся 
из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются. 
III стадия
- гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. 
Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств 
тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, цирку-
ляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и 
фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, даль-
нейшее увеличение свободного гепарина. Клиника - выделяется жидкая не 
свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, ко-
торые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость 
мест инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, появляются 
геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде. 
IV стадия -
полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагу-
ляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и анти-
коагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III 
стадии, - генерализованная кровоточивость. 
Надо сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь 
вносит свои коррективы и наблюдается множество клинических и лабора-
торных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой боль-
ной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вы-
звавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особен-
ностей течения беременности и др. 
Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дости-
гать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые 
с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. 
Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное 


59 
значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и 
выбрать правильное лечение. 
Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных 
исследований системы гемостаза. 
В патогенезе преэклампсий беременных определенную роль играет хрони-
ческий синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм арте-
риол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микро-
циркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки ("сладжи"), что при 
тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматоз-
ных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию 
недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС - 
к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   204




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет