В настоящее время в Узбекистане идет становление новой системы образования

57 
II фаза.
 Переход протромбина в тромбин.
Происходит при действии актив-
ного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV). 
III фаза.
 Образование фибрин-полимера.
Тромбин (при участии ионов каль-
ция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фиб-
рин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарно-
го фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера. 
Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного 
звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически актив-
ных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют 
на сосудистую систему. 
При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов проис-
ходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капил-
ляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и 
скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих 
образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается 
связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в 
кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертыва-
ния крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритро-
цитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше 
нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии 
"сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение крово-
тока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит наруше-
ние кровоснабжения тканей и органов. 
В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механиз-
мы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной систе-
мы. 
На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вслед-
ствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза 
развивается повышенная кровоточивость. 
Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении 
ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда прояв-
ляется в такой четкой форме. 
М.С. Мачабели
выделяет 4 стадии: 
I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества 
активного тромбопластина. 
II стадия - коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагу-
лянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется 
фибринолиз. 
III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до разви-
тия афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия харак-
теризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, 
то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию. 
IV стадия - восстановительная. Происходит постепенная нормализация со-
стояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются 

58 
осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная недостаточ-
ность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточ-
ность, нарушение мозгового кровообращения. 
Федорова З.Д. и др.
(1979), 
Барышев Б.А.
(1981) предлагают следующую 
классификацию течения синдрома ДВС: 

жүктеу/скачать 2,2 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: