Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита у 73,3% больных; альвеолиты у 18,3%; затрудненное прорезывание зуба мудрости у 5,0%

жүктеу/скачать 24,35 Kb. Дата 15.12.2023 өлшемі 24,35 Kb. #197090

Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита - у 73,3% больных; альвеолиты - у 18,3%; затрудненное прорезывание зуба мудрости - у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные кисты челюстей - у 1,7%, пародонтит - у 1,7% больных. Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже - после атравматично выполненного оперативного вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распространению воспалительного процесса под надкостницу. Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Серозный периостит рассматривают, как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту. При гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки (Г.А. Васильев, 1972). Считаю, что при таком механизме распространения инфекционного процесса трудно представить острый одонтогенный периостит, осложненный абсцессами и флегмонами, протекающий без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А.И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкиеткани. Распространение при периостите инфекционного процесса под надкостницу лимфогенным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и последующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Считаю, что формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях связано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте "собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада. По моему мнению, продукты тканевого распада микроорганизмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые проходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивности, при повышении аллергизации, при парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционноаллергического воспаления с последующим выпотом экссудата под периост челюсти. Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный стафилококк. Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль отводят механизмам аллергии. При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов микробной сенсибилизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления челюсти, нами установлено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возникает в ответ на действие некоторых бактериальных аллергенов. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка - в 2 (А.А. Тимофеев, 1982). Ввозникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным предрасполагающим фактором является микробная сенсибилизация к стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При неосложненном остром одонтогенном периостите она зарегистрирована нами у 22% больных, а при осложнении его течения гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях - у 46%. Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет причины развития одонтогенного воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и преимущественного поражения околочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Клинические проявления в течение острого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации воспалительного процесса в пародонте и возраста больного. В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряжением. У других больных, особенно со сниженной реактивностью организма, заболевание развивается более медленно. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения 11-111 степени, хронические болезни пищеварительного аппарата. Согласно нашим исследованиям, причиной возникновения острого периостита нижней челюсти у 22,9% больных является очаг воспаления, расположенный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8% - третьих больших коренных зубов, у 12,3% - вторых малых коренных зубов. Развитие острого одонтогенного периостита верхней челюсти обусловлено у 24,8% больных наличием очага воспаления в тканях первых больших коренных зубов, у 11,6% - вторых больших коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982). При остром периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4% больных и протекает в острой серозной форме у 41,7%, в острой гнойной форме - у 58,3%. При этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкостницы на протяжении одного зуба отмечают у 20% больных, на протяжении 2 зубов - у 56%, на протяжении 3-4 зубов - у 24%. Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к нему языком или зубомантагонистом, припухлость лица. Боль, которая ранее локализовалась в области причинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У некоторых больных отмечена иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее состояние больных ухудшается, появляются слабость, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, озноб, недомогание. Парестезию нижней губы (симптом Венсана) отмечают только у тех больных, у которых воспалительный процесс локализуется на нижней челюсти в области больших и малых коренных зубов. Температура тела у 92% больных повышается: у 20% - от 37 до 37,5°С, у 28% - от 37,6 до 38°С, у 44% - от 38,1°С и выше. При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, который может быть выражен в той или иной степени. Локализация отека обычно довольно типична изависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наиболее выражен. По мнению В.Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосу- дистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов нижней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюсти) - имеет значительную протяженность. При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного очага определялся плотный, болезненный инфильтрат. У большинства больных регионарные лимфатические узлы болезненны, увеличены, имеют плотноэластическую консистенцию, но сохраняют подвижность. При локализации воспалительного процесса в области больших коренных зубов у больных острым периоститом наблюдается воспалительная контрактура мышц: I - когда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта; II - когда рот открывается на 1 см; III - когда челюсти плотно сведены и самостоятельное открывание рта невозможно. В некоторых случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за боли, которая при этом возникает. При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследования больных острым одонтогенным периоститом челюстей можно выявить его серозную форму. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание - поднадкостничнып абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс. Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубодесневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85% обследованных, а соседних зубов (одного или двух) - у 30%. Причинный зуб у 37% больных становится подвижным. При возникновении острого периостита, в результате альвеолита, у 10% больных мы наблюдали (в течение 2-3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленного зуба. У 60% больных одонтогенным периоститом, выявлен острый гайморит, явившийся осложнением воспалительного процесса на верхней челюсти при локализации его в области больших и малых коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982). При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др. (рис.6.1.1-6.1.5). Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных нет (исключением являются больные с наличием сопутствующих заболеваний). Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на увеличение количества лейкоцитов (9-12*109 /л). Лишь у некоторых больных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70-76%) и их палочкоядерных форм (8-20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1%, а лимфоцитов - до 10-15%. СОЭ увеличивается до 19-28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2-4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активности щелочной и кислой фосфатаз нейтрофильных гранулоцитов периферической крови. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,22 г/л), иногда лейкоциты. При изучении микробной сенсибилизации организма ее наличие установлено у 22% больных острым одонтогенным периоститом и у 46% - при осложнении его гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях. Наличие факта предварительной микробной сенсиби- лизации в дальнейшем послужило основанием для проведения неспецифической микробной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием (А.А. Тимофеев, 1982). Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита в зависимости от локализации процесса. Клиническое течение острого одонтогенного периостита зависит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса. При распространении воспалительного процесса из очага, расположенного на верхней челюсти с вестибулярной стороны, в области резцов отмечается значительный отек верхней губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс. В случае, когда воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в области центрального резца, отек может распространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового резца, то может захватывать мягкие ткани одной половины лица. При распространении гнойного экссудата от бокового резца в сторону твердого нёба, в области его переднего отдела, появляется болезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы и формируется нёбный абсцесс. В тех случаях, когда причиной заболевания является воспалительный процесс, расположенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щечной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления всегда находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти. Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значительный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглазничную, щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускается. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссудат от нёбных корней 414 зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней части твердого нёба формируется полушаровидное выпячивание - нёбный абсцесс. Постоянный контакт небного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь больного затруднены. Острый одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, располагающегося в области верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью, захватывающей скуловую, щечную и верхнюю часть околоушножевательной областей. На нижнее веко припухлость распространяется редко, а на верхнее - почти никогда не распространяется. Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отек мягких тканей начинает опускаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патологический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти. При распространении гнойного экссудата от нёбного корня 616 зубов в сторону нёба асимметрия лица отсутствует. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульсирующую боль в области нёба. В связи с тем, что подслизистый слой на твердом нёбе отсутствует, отек выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит обычно на 7-10-е сутки, что может привести к развитию кортикального остеомиелита. Для гнойного периостита, при котором воспалительный процесс распространяется от нижних резцов, характерным является наличие отека нижней губы, подбородка и подбородочной области. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса на надкостницу от очага, расположенного в области нижнего клыка и малых коренных зубов, отек захватывает нижний или средний отделы щечной области, угол рта и распространяется на поднижнечелюстную область. Если источником инфекции является очаг воспаления, находящийся в больших коренных зубах нижней челюсти, то коллатеральный отек захватывает нижний и средний отделы щечной области, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отек нерезко выражен, но имеет значительную протяженность. В связи с тем, что здесь расположены жевательные мышцы, появляется воспалительная контрактура. Исследование лимфатических узлов при острых гнойных периоститах, особенно при локализации процесса на нижней челюсти, позволяет отметить, что увеличены и болезненны не единичные узлы, а целые их группы. Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенка тоньше, чем наружная. Поэтому острый периостит, причиной развития которого явился очаг, расположенный в области больших коренных нижних зубов, может распространяться на язычную поверхность альвеолярного отростка. При этом наблюдается гиперемия, отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на стороне поражения увеличивается и выбухает между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт налетом, на нем видны отпечатки зубов, движения его болезненны, он приподнят и смещен в здоровую сторону. Если воспалительный процесс распространяется от нижних зубов мудрости, то инфильтрат может располагаться в области крыловиднонижнечелюстной складки и передней нёбной дужки, что вызывает резкую болезненность при глотании. В случае, когда воспаление захватывает крыловидные мышцы, возникает воспалительная контрактура. Таковы основные признаки клинического проявления острого одонтогенного периостита. Следует подчеркнуть, что большинство из них присуще и другим острым воспалительным заболеваниям челюстей, поэтому дифференциальная диагностика является необходимой. Патоморфологические изменения при периостите челюсти характеризуются скоплением гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной ткани возникают дистрофические изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, расширение гаверсовых каналов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное истончение, а в некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих костных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата из-под надкостницы в гаверсовы каналы и переход его на периферические участки костномозговых пространств. ДИАГНОСТИКА. Отличия острого (обострившегося хронического) периодонтита от острого одонтогенного периостита определяются тем, что в первом случае очаг воспаления локализуется в пределах одного зуба, а во втором - воспалительный процесс выходит за его пределы и распространяется на надкостницу. Течение острого одонтогенного периостита характеризуется такими признаками, как озноб, асимметрия лица, утолщение альвеолярного отростка, подвижность причинного зуба, положительная перкуссия и подвижность соседних зубов, воспалительная контрактура челюстей (при локализации процесса в области больших коренных зубов нижней челюсти). В клинической картине острого одонтогенного периостита, неосложненного и осложненного околочелюстными гнойными процессами, нами не было выявлено достоверного различия частоты возникновения клинических симптомов, по которым можно провести дифференциальную диагностику этого заболевания и острого одонтогенного остеомиелита челюстей в ранней фазе воспаления. Из сказанного следует, что проведение их ранней диагностики только по отдельным клиническим симптомам имеет большие трудности и основывается на совокупности клинических данных. Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать от воспалительных заболеваний подъязычной и поднижнечелюстных желез и их протоков. Следует помнить, что при периоститах слюнные железы никогда не вовлекаются в воспалительный процесс. При массировании воспаленных слюнных желез из устьев выводных протоков выделяется мутная или с гнойными прожилками слюна. С помощью рентгенографического исследования мягких тканей дна полости рта вприкус могут быть обнаружены слюнные камни (при калькулезных сиалоаденитах). При проведении дифференциальной диагностики острого одонтогенного периостита и острого неодонтогенного лимфаденита необходимо осмотреть альвеолярный отросток челюсти. При лимфадените неодонтогенного происхождения отсутствуют изменения со стороны зубов и слизистой оболочки альвеолярного отростка челюсти, которые встречаются при остром одонтогенном периостите. ЛЕЧЕНИЕ. При остром серозном одонтогенном периостите удаление причинного зуба приводит к выздоровлению. Затиханию воспалительных явлений способствует назначение физиотерапевтических методов лечения (УВЧ в атермической дозе, согревающих компрессов, повязки по Дубровину, флюктуоризации, лучей гелийнеонового лазера и др.). При остром гнойном периостите проводят удаление зуба, послужившего источником инфекции, если он не представляет функциональной и косметической ценности. Одновременно с удалением зуба производят вскрытие поднадкостничного абсцесса. Разрез делают на протяжении трех зубов, рассекая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке до кости. Для предупреждения слипания краев раны ее дренируют. Дренаж оставляют в ране на 1-2 суток. После вскрытия абсцесса на твердом нёбе производят иссечение небольшого участка мягких тканей (треугольной формы). При этом не происходит слипания краев раны и обеспечивается надежное дренирование абсцесса нёба. В случае, когда воспалительный очаг находится с язычной стороны нижней челюсти, гнойник вскрывают линейным разрезом, который делают выше места перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную область. Впослеоперационный период больным назначают медикаментозное лечение: антибиотикотерапию назначают только ослабленным лицам или с сопутствующими заболеваниями; сульфаниламидные препараты; болеутоляющие средства; снотворные препараты. Всвязи с тем, что у больных острым одонтогенным периоститом челюстей выявлено наличие предварительной микробной сенсибилизации, которую можно устранить, проведя курс неспецифической гипосенсибилизирующей терапии, всем им назначают следующие препараты: димедрол, диазолин, супрастин и др.. Для удаления гноя, выделяющегося из раны в полость рта, и скорейшего рассасывания воспалительного инфильтрата назначают полоскания полости рта (40-42°С) теплым слабым раствором перманганата калия, 1-2% раствором гидрокарбоната натрия или раствором фурацилина (1:5000) по 3-4 раза в сутки. Для антисептических полосканий можно использовать настой цветков ромашки, календулы, листа шалфея и других лекарственных растений. Перемещение в полости рта (при полоскании) теплой массы раствора является эффективной гидротермотерапевтической процедурой, способствующей скорейшему устранению воспаления. Использование для этих целей растворов более высокой температуры вызывает застойные явления в очаге воспаления. Особое внимание нужно уделять лечению регионарного лимфаденита, так как это осложнение может переходить в самостоятельно существующее заболевание и тем самым в значительной мере удлинять сроки утраты трудоспособности больных. На 2-е - 3-й сутки больным назначают УВЧ-терапию в атермической дозе, флюктуоризацию. Для лечения лимфаденита можно также применять согревающие полуспиртовые компрессы на ночь, электрофорез с калием йодидом, магнитные аппликаторы, лучи гелий-неонового лазера. Вцелях предупреждения острого гайморита, который может возникнуть как осложнение одонтогенного периостита премоляров и моляров верхней челюсти, нужно назначать ежедневное применение (в течение 5-6 суток) сосудосуживающих лекарственных средств (1-3% раствор эфедрина, 0,1% растворы нафтизина или санорина, галазолин) и УВЧ или СВЧ на область верхнечелюстной пазухи. Чтобы убедиться, что острый гайморит не принял хроническое течение, через 2 недели следует провести контрольное рентгенологическое исследование придаточных полостей носа. жүктеу/скачать 24,35 Kb. Достарыңызбен бөлісу: