Задача - клинические данные Анализ крови №1 Анализ крови №2
жүктеу/скачать 9,95 Mb. Pdf көрінісі
|
Снимок экрана 2024—04—08 в 14.43.18
| ?
Ответ обоснуйте. 2. Какова этиология и патогенез данного заболевания? 3. Имеется ли мочевой синдром у больного? ЗАДАЧА 4.6-14 Показатели Анализ № 1 Анализ № 2 Анализ № 3 Суточный диурез 600 мл 2900 мл 3500 мл Относительная плотность 1,031 1,005 1,039 Белок 1,8 г/л - - Глюкоза - - +++ Кетоновые тела - - - Лейкоциты 8-10 в п/з 2- 4 в п/з 2- 4 в п/з Эr 40- 50 в п/з Единичные в п/з - Цилиндры Эритроцитарные в большом количестве Гиалиновые единичные в п/з Гиалиновые единичные в п/з Дополнительные данные АД - 170/100 мм рт,ст остаточный азот – 44,8 ммоль/л, высокое содержание антистрептолизина О в плазме крови Натрий в сыворотке крови – 155 ммоль/л Глюкоза плазмы крови натощак – 3,8 ммоль/л 1. Какие изменения имеются в анализах мочи? 2. Какие возможные причины и механизмы развития указанных изме - нений? 3. Дайте патофизиологическое заключение по данным анализам. ЗАДАЧА 4.6-15 Показатели Анализ № 1 Анализ № 2 Анализ № 3 Суточный диурез 300 мл 2800 мл 800 Относительная плотность 1,037 1,011 1,019 Белок 1,2 г/л 2,5 г/л - Глюкоза - - - Кетоновые тела - - - Лейкоциты 2- 4 в п/з 0-2 в п/з 0- 2 в п/з Эr 5- 10 в п/з Единичные в п/з 20 - 0 неизмененных в п/з Цилиндры Гиалиновые и зернистые в большом количестве Гиалиновые единичные в п/з - 60 Дополнительные данные АД - 120/70 мм рт,ст остаточный азот – 16,4 ммоль/л АД - 180/95 мм рт,ст., остаточный азот – 98,9 ммоль/л - 1. Какие изменения имеются в анализах мочи? 2. Какие возможные причины и механизмы развития указанных изме - нений? 3. Дайте патофизиологическое заключение по данным анализам. ЗАДАЧА 4.6-16 Показатели Анализ № 1 Анализ № 2 Анализ № 3 Суточный диурез 3300 мл 1000 мл 1600 Относительная плотность 1,036 1,011 1,020 Белок - 12,5 г/л - Глюкоза +++ - ++ Кетоновые тела ++ - - Лейкоциты 6 – 8 в п/з 2-4 в п/з 0- 2 в п/з Эr - Единичные в п/з 20 - 0 неизмененных в п/з Цилиндры Гиалиновые едиинчные в п/з Восковидные в большом количестве Гиалиновые едиинчные в п/з Дополнительные данные Глюкоза плазмы крови – 19,6 ммоль/л Общий белок крови – 50 г/л, альбумины – 24 г/л, липидурия В большом коли - честве кристаллы солей, реакции на цистеин и аргинин в моче положитель - ные , повышено содержание фосфатов, глюкоза плазмы – 4,2 ммоль/л 1. Какие изменения имеются в анализах мочи? 2. Какие возможные причины и механизмы развития указанных изме - нений? 3. Дайте патофизиологическое заключение по данным анализам. 6. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЗАДАЧА 4.1 -1 У больного К., 30 лет, через 2 месяца после перелома правой бедренной кости появились фибриллярные подёргивания в мышцах голени. Кожа на травмированной ноге бледная, слегка шелушится, имеются язвы на задней поверхности голени, окружность бедра на 3 см меньше, чем на здоровой ноге. 1. Для какого неврологического синдрома характерны обнаруженные изменения? 61 2. Каков патогенез развития фибрилляции мышц? 3. Имеется ли признаки трофических расстройств у больного? Если да, то объясните механизм их возникновения. ЗАДАЧА 4.1-2 У больного Н., 57 лет, после повреждения заднего корешка спинного мозга движения руки стали размашистыми и плохо координированными. Конечность на стороне повреждения проделывает движения в такт с дыханием и глотанием. 1. Для какого неврологического синдрома характерны данные признаки? 2. Каков механизм развития указанных симптомов ? 3. Каковы основные проявления нарушений нервной системы? ЗАДАЧА 4.1-3 У больного И., 25 лет, отмечаются часто повторяющиеся приступы эпилептических судорог, особенно выраженных при вспышках света. При электроэнцефалографическом исследовании в зрительной зоне коры головного мозга зарегистрирован мощный очаг эпилептической активности. С помощью фармакологической терапии удалось предотвратить повторное развитие судорожных приступов. В настоящее время больной вернулся к привычному труду. 1. Каков механизм развития фотогенной эпилепсии у больного? 2. Почему фармакологическое подавление эпилептической актив - ности оказалось успешным при лечении данной формы эпилепсии? 3. Перечислите характерные механизмы нарушений системных отношений в ЦНС. ЗАДАЧА 4.1 -4 Больной Х., 32 лет, в течение 5 лет страдает тяжелой формой эпилепсии. Проводимое консервативное лечение не эффективно. В связи с этим больному проведена стереотаксическая хирургическая операция по удалению очага эпилептической активности в двигательной зоне коры головного мозга. Однако через некоторое время приступы судорог вновь повторились. 1. Каков механизм формирования эпилепсии у данного больного? 2. Почему хирургическое лечение оказалось безуспешным в данном случае? 3. Назовите основные свойства патологической системы. ЗАДАЧА 4.1 -5 Больная Н., 38 лет, имеет IV степень ожирения. В последнее время страдает булимией: практически в течение всего дня потребляет большие количества пищи и не испытывает чувство сытости. Утратила интерес к другим сторонам жизни. Из анамнеза выяснено, что булимия у неё появилась после ушиба головного мозга при падении с 2,5 - метровой высоты. 1. Каковы механизмы развития булимии у больной? 2. Можно ли добиться излечения больной, и какие принципы терапии вы рекомендуете ? 3. Назовите основные причины повреждения нервной системы. 62 ЗАДАЧА 4.1-6 У больного Р., 22 лет, с боковым амиотрофическим склерозом, при осмотре обнаружена дряблость и гипотрофия мышц верхних конечностей, снижение кожных и сухожильных рефлексов. Чувствительность не нарушена. При лабораторном исследовании выявлено увеличенное содержание в сыворотке крови тирозина, гистидина и серина, уменьшенное – аргинина. жүктеу/скачать 9,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|