Несеп шығару бұзылысына қарай 3 сатыға жіктеледі:
Жасырын саты.
Полиурия сатысы. Бүйректің қоюландыру қабілеті қатты әлсірейді. Сондықтан, тәулігіне меншікті тығыздығы төмен, 2-4 л несеп шығарылады. Диурез артуы – несеппен осмостық заттардың мочевина, натрий сияқты көп шығуына байланысты. Бұл кезде бастапқы нефрон өзекшелеріндегі зәрден натрийдің,судың кері сіңірілуі бұзылады. Өзекшелердегі эпителий жасушаларының альдостерон мен вазопрессинге сезімталдығы азаяды. Осыдан полиурия, гипостенурия дамиды.
Олигоанурия сатысы. Тәуліктік диурез 500 мл-ден аспайды. Бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілеті мүлдем жойылады, изостенурия дамиды. Осыдан уремия, уремиялық комады дамиды. (Науқаста осы саты!!!)
Зерттеудің объективті мәліметтеріне патофизиологиялық талдау жасаңыз
Эритроцитопения және гемоглобинемия – уытты заттар әсерінен бүйректе эритропоэтин түзілуі азаяды, , жалпы нәруыз – төмен, қалыптыда 65-85 г/л, альбумин – (төмен қалыптыда 40-50 г/л), глобулин – норма (20-30 г/л), мочевина- артқан қалыптыда 3,3-8,3 ммольл, креатинин- артқан қалыптыда ерлерде 62-115 мкмолл – бүйректің экскреторлық қызметінің төмендеуінен, эндогенді креатинин клиренс – төмен қалыптыда 90-170млмин – бұл бүйректің фильтрациялық қызметінің бүлінісін көрсетеді.
Тәуліктік диурез – азайған, олигоурия – нефрон саны азаюынан. АҚ – артқан, ренопривті артериальды гипертензия.
АҚ патогенезі: Бүйрек паренхимасы көлемі азаюы – Простогландин, кинин азаюы – бүйректегі қанайналым аздығы, РАА жүйесінің белсенуі, натрий реабсорбциясы артуы, гипернатриемия, гиперволемия – айналымдағы қан мөлшері артуы, шеткі кедергі артуы, жүрек лақтырымы артуы – ренопривті АГ.
Клиникалық көріністерге патофизиологиялық талдау жасаңыз.
Достарыңызбен бөлісу: |
