Ќ азаќстан республикасыныњ білім жєне ѓылым министрлігі
жүктеу/скачать 2,11 Mb.
|
| Жарақаттың жазылуының бірінш кезеңі (гидратация). Бұл кезең жарақаттанған жерде альтерациялық процестердің басым жүруімен сипатталады. Жазылу айқын морфо - функционалдық, биофизика - химиялық, иммуно - биологиялық процесстермен жүреді. Жарақаттанған жердегі ортада кали көбейіп, қышқылдылық артады. Басты өзгерістер қан тамырларының зақымдалуларынан басталады. Капиллярлардың қабы созылып, қанның белок бөліктері ұлпаның сыртына сүзіліп шығады, тотығу - қалпына келу процесстері нашарлайды. Осы жердегі патологиялық процесстердің үдеуі жүйке жүйесінің қалыпты қызметінің өзгеруіне байланысты. Жарақаттанған ұлпаның оттегімен қоректенуі төмендейді. СО2 көбейеді. Қан арқылы келген оттегі зақымданған жердің торша аралығына қаннан шыққан белоктармен байланысып, торшаның өзіне толық жетпейді. Ұлпаларда зат алмасуы бұзылып аяғына дейін толық тотықпаған заттар көбейеді. Көмірсутек алмасуының бұзылуынан сүт, пировиноград тағы басқа қышқылдар, белок алмасуы бұзылуынан — амин қышқылдары, кетон заттары; майлар мен липидтер алмасуы бұзылғаннан — май қышқылдары көбейеді. Сөйтіп жарақаттанған ұлпаларда қышқыл заттар көбейіп жергілікгі ацидоз пайда болады. Қышқыл орта ең алдымен фагоцитозды тоқыратады. Егер қалыпты рН 7,0 - 7,1 болса, ацидозда рН 6,8 - 6,5 – ке, кейде одан да төмендейді. жарақаттағы рН 5,5 – тен төмендесе ондағы қанның ақ түйіршіктері – лецкоциттер түгел қырылып, іріңнің пайда болуына жол ашады. Осындай ацидоз және микробтардың уыттары лейкоциттердің фагоцитоздық қасиетін төмендетеді, қырылуына себеп болады. Өлген лейкоциттерден протеолдық ферменттер (лейкопротеаза, протеаза, пепсиназа, оксидаза, липаза, диастаза, лимфопротеаза, коллагеназа, протейдаза) бөлініп шығады. Осы ферменттердің және қышқылдардың әсерімен жарақаттардағы өліеттер ыдырап, езіліп сұйық затқа айналады, осылай ірің пайда болады. Ірің жарақаттың қуысынан жарақат толық тазарғанша ағады. Жарақаттардағы гистолитикалық (ұлпаның ыдырауы) процесстер физиологиялық белсенді заттардың (гистамин, ацетилхолин т.б.) жиналуына әсер етеді. Осымен қатар ұлпа сұйығында жарақаттанған торшалардан шыққан К йоны көбейеді. Ол жарақаттың ауырсынуын өршелендіріп, капилляр қабырғаларының және торша мембраналарының (жарғағының) өткізу қабілетін жоғарылатады. Жарақаттарға сұйық заттардың жиналуына қосымша осы жағдай өз әсерін тигізеді. Ферменттердің әсерімен белок, май және көмірсулар ыдырап, жарақаттанған жердегі осмотикалық қысым 0,19 МПа дейін көтеріледі. Бұл өзгерістер қан мен лимфа айналасын нашарлатады және ұлпалардың өліеттенуін үдетеді. Бүлінген ұлпалардың ыдырауынан пайда болған улы заттармен организм үнемі күрес жүргізеді. Ол үшін барлық ұлпалар мен торшаларда болатын әр түрлі протеолиттік (белоктарды ыдырататын) және липолиттік (майларды ыдырататын) ферменттерді пайдаланады. Жазылудың бірінші кезеңінде жарақатта төмендегі ферменттер көп болады: Лейкопротеаза - өліеттенген, шіріген ұлпаларды және фагоцитозға ұшыраған бактерияларды ыдыратады. Протеаза – жарақаттағы өлген микробтарды, ұлпа торшаларын, лейкоциттерді ыдыратады. Жарақаттың жазылу процессі қалыпты жүргенде біртіндеп бұл құбылыстар қалыпқа түсе бастайды. Осы айтылған биофизика-химиялық процесстердің әсерімен жарақат біртіндеп өліеттерден, іріңнен тазара бастайды да осы уақыттан бастап жарақаттың жазылуының екінші кезеңі басталады. Жарақаттың жазылу процессі қалыпты жүрмей, жарақаттың көлемі үлкейіп, оның қуысы өліеттен және іріңнен тазаруы болмаған жағдайда ол асқынып жарақат инфекциясына айналады. Ацидоз жағдайы ұлғая түседі. Ұлпалар қосымша өліеттеніп, ірің көбейеді. Жарақаттың іріңнен тазаруы қиындап, организмде іріңді резорбтикалық қызба немесе сепсис пайда болуы мүмкін.
Жарақаттың жазылуының екінші кезеңі (дегидратация). Бұл кезенде қабыну процессі бәсеңдейді, ұлпалар дегидратацияланып, жарақаттың айналасындағы ісік қайта бастайды. Бұл кезең жарақаттанған жерде регенерациялық процестердің, яғни бүлінген ұлпалардың өліеттенуінен жаңа ұлпалардың пайда болуы басым жүруімен сипатталады. Бұл кезеңнің басынын бастап аяғына дейін ұлпалардың пролиферациясы (жаңадан пайда болған торшалардан ұлпалардың өсіу процессі) жүреді. Жарақаттың беті сәл дымқылданып, қызарып, жаңадан пайда болған бүршіктелген (грануляциялық) ұлпамен қапталады. Ол жердің қан айналысы, жүйкеленуі, соған сай зат – газ алмасуы қалыпқа келіп (трофикасы), кейіннен толық жазылғанда жарақаттың беті тыртықтанады. Осындай өзгерістеріне қарай бұл кезең екі сатыға бөледі: 1 - сатысы — бүршіктену (гранулды) саты, 2-сатысы — эпидермис және тыртық пайда болу сатысы. Дегидратация кезеңінде жарақаттардағы бірінші кезендегі патологиялық процесстер бәсендеп, өліеттерден тазарып, зат алмасуы қалыпты жағдайда өте бастайды. Осыған байланысты қышқылдық та азайып, ұлпалардың ыдырауы азаяды, Са йоны көбейеді. Ол қан тамырлары және торша мембраналарын тығыздатады. Экссудатта және ұлпа аралық сұйықтарда регенерация стимуляторлары және нуклеин қышқылдары (РНК, ДНК) көбейеді. Олар белок құрастыруына қатысып, жазылу процесстерін жеделдетеді. Осы процесстердің әсерінен жарақаттың қуысы жас дәнекер ұлпамен толықтырылады, кейіннен ол тыртыққа айналып беті эпидермиспен қапталады. Мал түліктеріне қарай жарақат процесінің биологиялық ерекшеліктері. Жануарлардың жарақатқа сезімділіктері олардың түрлері мен бағылатын ортасына байланысты екені белгілі. Бұл олардың филогенетикалық (даму тарихы) дамуына байланысты пайда болған жарақатқа табиғи бейімділуі. Осыған байланысты жануарлардың түріне қарай жарақаттың өлі ұлпалар мен бөгде заттардан тазаруы үш түрлі жолмен жүреді; а) іріңді - ферментативтік, б) ірінді - секвестрлену, в) секвестрлену. жүктеу/скачать 2,11 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|