1. Балалардағы уртикария
Билет 2 1. Балалардағы Квинке ісінуі. https://diseases.medelement.com/disease/ангионевротический-отек-2016/14793 ПТГ
жүктеу/скачать 7,4 Mb.
|
ответы Нурл и Альдина
My city (Semey), Есеп Б.А. каз, 241363
| Билет 2
1. Балалардағы Квинке ісінуі. https://diseases.medelement.com/disease/ангионевротический-отек-2016/14793 ПТГ: Механизм развития отеков при НАО обусловлен избыточной активностью комплемента и фактора Хагемана с образованием брадикинина и С2-кинина, повышающих сосудистую проницаемость. Этим объясняют отсутствие у пациентов эффекта от приема антигистаминных препаратов и ГКС. Приобретенный дефицит С1-ингибитора, это более редкая патология, чем НАО. ПАО - Приобретенный ангиоотек - может возникать из-за выраженной утилизации и потребления нормального С1-ингибитора (ПАО I типа) или синтеза аутоантител против С1-ингибитора, что нарушает его функцию (ПАО II типа). ПАО встречается при опухолях (лимфопролиферативных заболеваниях и др.), аутоиммунных и инфекционных болезнях. III тип НАО первоначально был описан у женщин, а затем и у мужчин. Механизм его развития неясен. Уровень С1-ингибитора и его функция у пациентов соответствует норме. Возможно, что заболевание связано с усилением продукции брадикинина и замедлением его разрушения за счет снижения активности АПФ (кининазы) под влиянием эстрогенов. Среди АО с другими механизмами развития выделяют: - аллергическую форму, обусловленную чаще I типом реакций гиперчувствительности, в основе которого лежит механизм, опосредованный активацией тучной клетки c последующим высвобождением медиаторов, таких как гистамин, лейкотриены и простагландины. Данные медиаторы приводят к расширению сосудов сосочкового слоя кожи, повышению проницаемости сосудистой стенки, межклеточному отеку и миграции в очаг воспаления различных клеток (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты) с последующим отеком в глубоких слоях дермы и подкожно-жировой клетчатки и нередко образованием волдырей, которые сопровождаются кожным зудом. Дифка:
Дифференциальную диагностику при АО проводят со следующими заболеваниями и состояниями: - болезнью Крона с поражением губ, рта (характерны гранулематозное поражение губ, сопровождающееся лимфостазом; пациенты отмечают изменение слизистой рта по типу «булыжной мостовой»); - дерматомиозитом (постоянный гелиотропный отек век); - синдромом верхней полой вены (постоянный отек шеи, лица, сочетающийся с венозным застоем) - гипотиреозом (характерные признаки – слабость, сонливость, утомляемость, непереносимость холода, уменьшение потоотделения, сухость кожи, снижение тембра голоса. Возможно развитие периорбитального отека, макроглоссии, отеков рук. Отмечают нормальный уровень С1-, С2-, С4- компонентов комплемента, Сq1 – ингибитора, повышение уровня тиреотропного гормона, снижение свободного Т4 при первичном гипотиреозе, нормальный уровень свободного Т4 при субклинической форме). - анасаркой (генерализованный отек может быть признаком гипопротеинемии (например, при нефротическом синдроме). Отеки тканей постоянные, присутствуют другие признаки соматической патологии. Уровень сывороточного альбумина низкий при нефротическом синдроме, болезнях печени, белково-дефицитной энтеропатии. В отличие от АО, развитие относительно медленное, отеки симметричные, нехарактерно поражение губ, гортани, кишечника; отсутствуют признаки анафилаксии.). Следует помнить о том, что симптомы при АО длятся от часов до нескольких суток, если отек сохраняется более длительное время, то диагноз АО исключается. 2. Балалардағы 1 типті қант диабеті. https://diseases.medelement.com/disease/сахарный-диабет-1-типа-у-детей-и-подростков/15286 I . Сахарный диабет 1 типа: 1) Иммуноопосредованный (характеризуется наличием одного или более аутоиммунных маркеров); 2) Идиопатический. Аутоиммунный сахарный диабет характеризуется деструкцией β-клеток, наличием аутоантител, абсолютной инсулиновой недостаточностью, полной инсулинозависимостью, тяжелым течением с тенденцией к диабетическому кетоацидозу (ДКА), ассоциацией с генами главного комплекса гистосовместимости (HLA). Идиопатический сахарный диабет протекает с деструкцией β-клеток и склонностью к ДКА, но без признаков аутоиммунного процесса (специфических аутоантител и ассоциации с HLA-системой). ПТГ: СД 1 типа характеризуется хронической, иммуноопосредованной деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы, которая приводит, в большинстве случаев, к абсолютному дефициту инсулина.. Аутоиммунное разрушение β-клеток –. Первыми инфильтрируют островки Лангерганса моноциты и макрофаги, которые выделяют провоспалительные цитокины интерлейкин 1 (ИЛ-1), интерлейкин 6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α) и свободные радикалы кислорода, оксида азота, гидроксильные радикалы. Цитокины индуцируют апоптоз запрограммированную гибель трансформированных или здоровых клеток. Оксид азота и другие радикалы повреждают дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) β-клеток. Учитывая низкую антиоксидантную ферментную защиту β-клеток, свободные радикалы вызывают денатурацию белков с деструкцией β-клеток. Активируемые провоспалительными цитокинами Т-лимфоциты распознают 21 денатурированные белки и другие продукты разрушения β-клеток в качестве антигенов и включаюся в процесс развития инсулита. Ассоциированные с СД 1 типа аутоантитела (АТ) являются серологическими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток. К ним относятся АТ к лютаматдекарбоксилазе (GADA), к тирозинфосфотазе (IA2), к инсулину (IAA) и транспортеру цинка 8 (ZnT8A). Имеется возрастная диссоциация в появлении этих АТ: IAA и GAD A чаще экспрессируются у детей в возрасте до 10 лет, АТ: IA2 и ZnT8A – в более старшем возрасте. Подверженность развитию аутоиммунного СД 1 типа определяется множеством генов: полногеномный поиск ассоциаций позволил выявить более 60 локусов, участвующих в развитии СД 1типа. При этом на долю главного комплекса гистосовместимости (HLA) приходится около 50% всех участвующих генетических систем. СД 1 типа представляет неразрывный процесс, который последовательно прогрессирует через различные идентифицируемые стадии до появления клинических симптомов. 1 стадия. Аутоиммунный процесс/Нормогликемия/Отсутствие клинических проявлений. Первая стадия характеризуется наличием признаков β-клеточного аутоиммунного процесса, определяемого по наличию двух или более положительных титров АТ. Показатели гликемии не превышают норму, а клинические проявления СД отсутствуют. Длительность первой стадии может составлять месяцы или годы. 2 стадия. Аутоиммунный процесс/Дисгликемия/Отсутствие клинических проявлений. На второй стадии СД 1типа к признакам β-клеточного 22 аутоиммунного процесса, определяемого по наличию двух или более положительных титров АТ присоединяются нарушения углеводного обмена. На этой стадии 5-летний риск развития клинического СД 1 типа составляет 75%, а риск на протяжении жизни приближается к 100%. Стадия 3. Аутоиммунный процесс/Дисгликемия/Клинический СД 1 типа. Третья стадия представляет собой манифестацию СД 1 типа с классической клинической картиной, которая может включать полиурию, полидипсию, потерю массы тела. Стадия 4. Сформировавшийся СД. У 80% детей с СД 1 типа вскоре после начала инсулинотерапии наблюдается частичная ремиссия или «медовый месяц», продолжительность которого составляет от нескольких недель до полугода, редко в течение года и больше. Ремиссия СД является временной. Полная ремиссия – прекращение введения инсулина без ухудшения показателей гликемии. Частичная ремиссия – потребность в инсулине составляет менее 0,5 ЕД/кг массы тела, а концентрация гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови менее 7%. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог (8,88 ммоль/л) появляется глюкозурия и повышается осмолярность мочи, следствием чего является полиурия ночью Натощак – означает уровень глюкозы крови утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов. Случайное – означает уровень глюкозы крови в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи. ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. 32 Правила проведения ПГТТ: ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду) Гликированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β - концевым валином в β - цепи молекулы НЬА. НЬА1с составляет 4—6% общего количества гемоглобина в крови практически здоровых лиц, тогда как у больных сахарным диабетом уровень этого белка в 2—3 раза выше. Уровень гликозилированного гемоглобина находится в прямой зависимости от уровня глюкозы в крови и является интегрированньм показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних 60—90 дней. В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 % (48 ммоль/моль). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль 3. Есеп
1. Дұрыс диагнозды тұжырымдаңыз. 2. Аурудың жіктелуін келтіріңіз. 3. Диагноз қою үшін қандай симптомдар мен зертханалық зерттеулер маңызды болды? 4. Осы науқасқа ем тағайындаңыз. 5. Мұрыннан қан кетуді тоқтатудың қандай әдістері бар? Билет 3 1. Балалардағы бронх демікпесі https://diseases.medelement.com/disease/бронхиальная-астма-у-детей-2020/16479 2. Балалардағы тиреотоксикоз. https://diseases.medelement.com/disease/тиреотоксикоз-у-детей-2017/15318 3. Есеп = 6 есепти кою керек Бала Р., 12 жаста, бөлімге әлсіздікке, жүрек айнуына, құсуға, дене қызуының көтерілуіне, аяқтарындағы ауру сезіміне шағымданып түсті. Соңғы 3 айда бала тез шаршай бастады, тәбеті төмендеді. 2 апта бұрын ата -ана баланың бозарып кеткенін байқаған. Жағдайдың нашарлауы 10 күн бұрын байқалды, температура 39,30 дейін көтерілгенде, жақ асты лимфа түйіндері ұлғайған. Амбулаторлық қан анализінде 200 х 109 / л дейінгі гиперлейкоцитоз анықталды, созылмалы лейкозға күдікпен бала ауруханаға жатқызылды. Қабылдау кезінде баланың жағдайы ауыр. Интоксикация белгілері күрт көрінеді. Тері және көрінетін шырышты қабаттары бозарған, аяқ -қолдарында көптеген экхимоздар бар. Пальпацияланатын субмандибулярлы, мойын лимфа түйіндері 2,5 см -ге дейін, қозғалмалы, ауыртпалықсыз; аксиларлы, шап лимфа түйіндері диаметрі 1,5 см -ге дейін. Өкпеде везикулярлы тыныс, оң жақтың төменгі бөліктерінде әлсіреген, сырылдар естілмейді. Жүрек тондары анық, ырғақты. Іші жұмсақ, пальпацияда ауыртпалықсыз. Бауыр + 4,0 см, көкбауыр + қабырға шетінен 2,0 см төмен. Қатаң мойын, керниг симптомы оң. Жалпы қан анализі: НВ-86г / л, Эр-3.2 х 1012 / л, тромб. -10х109/л, лейкоциттер –208х 109 / л, бласттар - 76%, т/я - 1%, с/я - 4%, л - 19%, ЭТЖ - 35мм / сағ. Миелограммада: клеткалық сүйек кемігі, бласттар - 96%, нейтрофильді ұрық - 3%, эритроидты ұрық - 1%, мегакариоциттер - табылған жоқ. Сүйек кемігінің цитохимиялық зерттеуі: ПИК реакциясы бласт жасушаларының 95% -ында түйіршікті, миелопероксидаза мен Суданға реакциясы теріс. Сүйек кемігін иммунологиялық тексеру: жетілген Т-жасушаларының маркерлері анықталды. Цереброспинальды сұйықтықты зерттеу: цитоз -200/3, ақуыз -960 ммоль / л, Pand -+++ реакциясы, бласттар -100%. 1. Қабылданған классификация бойынша диагноз қойыңыз. 2. Сіздің диагнозыңызда не шешуші болды? 3. Бұл ауруды емдеудің негізгі кезеңдері қандай. 4. Неврологиялық симптомдардың дамуына не себеп болды? 5. Клиникалық симптомдардың патогенезін түсіндіріңіз. 1.У ребенка по клиническим и лабораторным данным острый лимфобластный лейкоз Т-клеток предшественников, нейролейкоз Так как у ребенка есть клинические симптомы как слабость, утомляемость, интоксикационные симптомы, можем подозревать заболевания вирусного генеза, вызывающие интоксикацию. Но из анамнеза нет данных указывающие контакт ребенка с больными, переохлаждения и симптомы прогрессировали в течении 3 –х месяцев, что не характерно для острого вирусного заболевания. Из за наличия геморрагического синдрома (кожные экхимозы на конечностях), анемического синдрома (снижение аппетита, бледность кожных покровов и слизистых, утомляемость) подозрения на приобретенную апластическую анемию, но при апластической анемии бластные клетки <5% , а у пациента 95%. Так же дифференцируем с миелодиспластическим синдромом – из за наличия таких синдромов: Гиперпластический, анемический, геморрагический синдромы, симптомы интоксикации - При МДС будет дисплазия ростков кроветворения, бласты <25%. Дифференцировка с острым миелобластным лейкозом –в данном случае реакция на миелопероксидазу отрицательная что указывает на лимфобластный лейкоз. Инфекционный мононуклеоз – из за наличия лимфопролиферативного синдрома, лимфоцитоза - При инфекционном мононуклеозе будут позитивные IgM, IgG, DNA-EBV. Для уточнения нужны ИФА и ПЦР на вирус Эбштейн-Барра. Лимфома Ходжкина – из за лимфопролиферативного синдрома и увеличения лимфаузлов – но при Лимфоме Ходжкина лимфоузлы будут в виде спаянными конгломератами. Нужно провести биопсию лимфоузла. Обоснование В данном случае острый лейкоз , так как уровень бластных клеток 95%, возраст ребенка 12 лет. Хронический обычно бывает у взрослых, и заболевание развивается бессимптомно более 2-х лет. Поэтому было предположение о хроническом течении болезни. Лимфобластный лейкоз Т-клеток предшественников так как в анализах определились маркеры Т- клеток. Нейролейкоз – из за положительных симптомов Кернига, лабораторных данных в цереброспинальной жидкости - цитоз -200/3, ақуыз -960 ммоль / л, Pand -+++ 2. Для постановления диагноза использовала данные физикального обследования где обнаружились все синдромы характерные ОЛЛ: Гиперпластический, анемический, геморрагический, болевой, интаксикационный. Так же даннные анализов ОАК – анамия средней степени НВ-86г / л, Эр-3.2 х 1012 / л, лейкоциттер –208х 109 / л – лейкоцитоз, наличие бластных клеток - бласттар - 76%. Данные миелограммы: клеткалық сүйек кемігі, бласттар - 96%, нейтрофильді ұрық - 3%, эритроидты ұрық - 1%, Данные цитохимических исследовании : раекция ПИК гранулированный у 95% бласных клеток, отрицательная реакция на миелопероксидазу и Судан. 3. На амбулаторном уровне проводится только сиптоматическое лечение с дальнейцей госпитализацией в стационар. 1 - программная полихимиотерапия по гр. риска.1 , в сочетании цитостатических препаратов, вводимых энтерально, внутривенно, внутримышечно и интратекально при строгом соблюдении дозы. 2- Преднизалон 40-60мг/м2 28 дней, винкристин -1,5мг/м2 4разав день, рубомицин-50-120 мг/м2. Для лечения нейролейкоза - химиотерапия и лучевая терапия 4. консолидация=интенсификация : поддерживающая терапия до 2лет (химиотерапия и иммуностимуляция ). 4. Причины развития неврологической симтоматики : лейкемическая инфильтрация лейкозных клеток в оболочках головного, спинного мозга. Цитоз и наличие бластов в цереброваскулярной жидкости: цитоз -200/3, ақуыз -960 ммоль / л, Pand -+++ реакциясы, бласттар -100%. 5. Нарушение дифференциации из за эндогенных и экзогенных факторов (мутации генов, инфекции и.т.д) ---- угнетение нормального кроветворения = анемический синдром, тромбоцитопения, гранулоцитопения. Гиперплазия, метаплазия лейкемических клеток в костном мозге и вне костного мозга ---- бласты в переферии ---- распад бластов----отложения бластных клеток= нейролейкоз (неврологические симптомы кернинга, рвота, регидность шейнфх мышц), болевой синдром (боли в ногах), лимфаденопатия, болевой синдром из за увелечения лимфотических узлов (боли в животе). Билет 4 1. Балалардың алғашқы иммун тапшылығы жағдайлары https://diseases.medelement.com/disease/первичные-иммунодефициты-у-детей-с-преимущественной-недостаточностью-антител/14282 2. Балалардағы гипотиреоз. и https://diseases.medelement.com/disease/гипотиреоз-у-детей-2017/15307 3. Есеп = 2 есептин жауабын кою керек БА Қыз 6 жаста. Жергілікті дәрігер балаға жедел жәрдем дәрігерінен алынған актив бойынша үйіне барды. Шағымдары пароксизмальды жөтел, сырылдар. Бірінші қалыпты жүктіліктегі қыз, жедел босану. Туылғандағы салмағы 3400 г, ұзындығы 52 см. Неонатальды кезең ерекше емес. 2 айдан бастап жасанды түрде тамақтандырылады. 1 жасқа дейін ол бала кезіндегі экземамен ауырды. Сиыр сүтіне, балыққа төзбейді (теріде бөртпе пайда болады). 3 жастан бастап ол балабақшаға барады, содан кейін ол ай сайын респираторлық инфекциялармен ауырады, тыныс алудың қысылу эпизодтары аптасына 1-2 рет байқалады. Физикалық жүктеме кезінде жөтел шабуылдары, түнде айына 3-4 рет. Мұрынмен тыныс алу үнемі бұзылады. Отбасы тарихы: баланың анасы қайталанатын есекжеммен, әкесі асқазан жарасымен, ал әжесі бронх демікпесімен ауырады. Нағыз шабуыл шоколадты көп жегеннен кейін болды. Жедел жәрдем дәрігері шұғыл шараларды жүргізді. Шабуыл ұсталды. Актив жергілікті дәрігерге берілді. Қарап тексергенде: жағдайы орташа ауырлықта. Тері жамылғысы бозғылт, көздің астында көк. Бетінде, құлақтың артында, қол мен аяқтың табиғи қатпарларында құрғақтық, пиллинг, сызаттар. Тіл «географиялық», ауыздың бұрыштарындағы ұстамалар. Ысқырған тыныс алыстан естіледі. Дем шығару ұзартылады. BH - 28 минут ішінде. Өкпенің үстінде қорапты көлеңкесі бар перкуторлы дыбыс естіледі, аускультативті: өкпенің бүкіл бетінде құрғақ сырылдар массасы. Жүрек шекаралары: оң жақта - төс сүйегінің оң жақ жиегінен 1 см, сол жақ - ортаңғы клавикулярлық сызықтан 1 см. Тондар өшірілген. Жүрек соғу жиілігі -72 соққы / мин. Іші жұмсақ, ауыртпалықсыз. Бауыр қабырға астынан +2 см. Көкбауыр пальпацияланбайды. Орындық күнделікті безендірілген. Жалпы қан анализі: Нб - 118 г / л. эр - 4.3xl012 / л, Л - 5.8x109 / l, т /я - 1%, с - 48%, э - 14%, лим - 29%, м - 8%, ЭТЖ - 3 мм / сағ. Жалпы зәр анализі: саны - 100,0 мл, салыстырмалы тығыздығы - 1,016, шырыш - жоқ, лейкоциттер - 3-4 көру аймағында, эритроциттер - жоқ. Кеуде қуысының рентгенографиясы: мөлдірлігі жоғарылаған өкпе өрістері, базальды аймақтарда бронхопульмониялық үлгінің жоғарылауы, фокальды көлеңкелер жоқ. 1. Диагнозды тұжырымдаңыз, аурудың ағымының ауырлығын және бақылау деңгейін бағалаңыз. 2. Тұншығу ұстамасы бар балаға жедел көмек көрсету 3. Шабуылсыз кезеңде жүргізілген қандай қосымша зерттеулер аурудың бұл түрін растайды? 4. Негізгі терапияны тағайындаңыз. 5. Ата -ана мен баланың аурулары арасында қандай байланыс бар? 1. Легкая частично контролируемая персистирующая бронхиальная астма аллергического генеза приступный период, по тяжести приступа среднетяжелая. Сопутствующее: Пищевая аллергия на БМК, рыбу и шоколад. Атопический дерматит . Дифференция диагностика: Аспирация инородным телом - так же будет кашель и затрудненное дыхание, но нет аллергоанамнеза и приступ начинался при игре или во время еды. Для определение стоит провести бронхоскопию и рентгенографию, будут локальные изменения легких. Рецидивирующие респираторные инфекции, которые сопровождаются бронхообструкцией - наличие кашля и затрудненного дыхания легкой степени, но отсутствует хрипы и аллергоанамнез. Муковисцидоз - будет кашель и имеет рецидивирующий характер, проводим анализ пота для определения количество хлоридов (высше 60 мЭкв/л.) и мутация трансмембранного белка. Но у ребенка нет отставания в развитии и хронической диарея. Обоснование диагноза на основе диагностических критерии как: персистирующий непродуктивный кашель и приступы удушья в ответ на аллергены (коровье молоко, рыба, шоколад), физическую нагрузку, ночные приступы удушья. Дистанционные хрипы- свистящие дистанционные хрипы Отягощенная наследственность и анамнез : наличие рецидивирующей крапивницы у матери и бронхиальной астмы у бабушки, так же наличие в анамнезе раннее искусственное вскармливание и экзема в возрасте до 1 года. Частично контролируемая - так как у ребенка (6 лет) приступы за неделю больше чем 1 раз и так же приступы после и во время физической активности и ночные приступы удушья 3-4 раза в неделю (по GINA, 2020 наличие 2 симптомов ) Среднетяжелая так как имеются клинические признаки гипоксии : кожные покровы бледные, синева под глазами, ЧДД 28, аускультативно сухие свистящие хрипы по всей поверхности легких. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Пищевая аллергия - приступ начался после приема шоколада, непереносимость БМК и рыбы. Атопический дерматит - На щеках, за ушами, в естественных складках рук и ног сухость, шелушение, расчесы. В анамнезе экзема в возрасте до 1 года. 2. Неотложная помощь при приступах обострения ● Экстренно начать ингаляционную терапию КДБА - бета-2-агонистами короткого действия (сальбутамол) с 2-4 доз с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора со спейсером или небулайзера (раствор сальбутамола по 1,0-2,5 млна ингаляцию). ● В случае отсутствия сальбутамола и/или при индивидуальной непереносимости изпользуем комбинированный препарат фенотерола-ипратропия бромида (с помощью ДАИ со спейсером или небулайзера). Дозировка: От 6-12 лет – по 0,5-2,0 мл (10-40 капель); Разводить препарат в изотоническом растворе натрия хлорида в объеме 3-4 мл. ● Для коррекции гипоксемии нужно проводить оксигенотерапию кислородно-воздушной смесью с 50% содержанием кислорода (маска, носовые катетеры); целевое насыщение (SaO2)- более 94-96%. ● Нужно проводить оценку эффективности бронхолитической терапии через 20 минут. ● назначение ИГКС в очень высоких дозах через небулайзер в период обострения – ингаляция суспензии будесонида в дозе 1-1,5 мг. ● Назначение системных ГКС (пероральные) при ухудшении состояния или сохранении симптомов. Рекомендованная доза преднизолона составляет 1-2 мг/кг в сутки; детям 6-11 лет - 40 мг. ● При недостаточном эффекте от проводимой терапии и ухудшении состояния ребенка рекомендована госпитализация в стационар. 3. ● Спирометрия и ежедневная пикфлоуметрия (определение пиковой скорости выдоха) во время приступа и в межприступном периоде (нужно вести запись) - для оценки функции внешнего дыхания (ФВД) и степени обструкции бронхов в период обострении - 2-3 раза в день утром и вечером после ингаляции с сальбутамолом (200 мкг) ● Исследование уровня общего иммуноглобулина Е (IgE) методом ИФА – возможно повышение - указывает на аллергический характер воспаления, степень сенсибилизации; ● определение уровня специфических иммуноглобулинов (sIgE) для подтверждение диагноза и определение причинно-зависимых триггеров ● Ингаляционные провокационные пробы с неспецифическими агентами (гистамин) ● определение уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO). чтобы оценить степень выраженности воспалительной реакции в дыхательных путях, при затрудненной диагностике, для оценки риска обострений. ● цитологическое исследование мокроты – наличие эозинофилов или нейтрофилов. Для проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями нужны дополнительные методы исследования: ● бронхоскопия (по показаниям) - для дифференциации с аспирацией инородного тела ● исследование крови на респираторные инфекции - для дифференциации с респираторными инфекциями ● потовая проба- для дифференциации с муковисцидозом ● определение генетических маркеров- для определения наследственной предрасположенности к аллергическим триггерам. 4. Лечение: Немедикаментозная ❖ обеспечить гипоаллергенный быт, исключить контакт с аллергенами, обеспечить гипоаллергенную диету ❖ дыхательная гимнастика с форсированным выходом - в межприступном периоде астмы Медикаментозная Ступенчатая (2 ступень) терапия астмы по GINA, 2020 (ребенку 6 лет) - для предотвращения обострении и контроля симптомов ❖ Ежедневная низкая доза ингаляционного ИКС ➢ Будесонид для небулайзерной терапии в суточной дозе 100-200 мкг или же Бекламетазона дипропионат ДАИ в дозе 100-200 мкг 2 раза в сутки продолжительностью 2 месяца ➢ нужно использовать ДАИ + спейсер большого объема (750 мл) или небулайзер ❖ Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР) - эффективны для облегчения симптомов и улучшения легочной функции и профилактики вирус индуцированной астмы. ➢ монтелукаст натрия суточная доза 4 мг 3 месяца. ❖ Даже при адекватной базисной терапии и при условии правильной техники ингаляции и хорошего комплаенса, назначается препарат моноклональных антител к иммуноглобулину E - омализумаб которое оказывает противоаллергическое, иммуносупрессивное и противовоспалительное действие, что облегчает симптомы БА, снижает количество обострений. ➢ в виде регулярных подкожных инъекций 1 или 2 раза в месяц на основании исходного уровня IgG в пределах 30–1500 МЕ/мл Дальнейшее наблюдение осуществляется аллергологом-иммунологом, врачомпедиатром или врачом общей практики. Консультация аллерголога 1 раз в 1-6 месяцев, педиатра - 1 раз в 3-6 месяцев (с оценкой ФВД и контролем за течением заболевания с коррекцией базисной терапии) жүктеу/скачать 7,4 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|