1. Клиническая фармакология: предмет, структура, задачи и роль в медицине
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, НЕ ВОШЕДШИЕ В КЛАССИФИКАЦИЮ
жүктеу/скачать 0,76 Mb.
|
клин фарммм (копия)
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ, НЕ ВОШЕДШИЕ В КЛАССИФИКАЦИЮМ-холиноблокаторы (атропин) - применяют для увеличения ЧСС при брадикардиях. Сердечные гликозиды (дигоксин) - применяют для контроля частоты желудочковых сокращений при предсердных аритмиях с высокой частотой предсердных сокращений за счет замедления проводимости в атриовентрикулярном узле. Электролиты (растворы калия, магния, пероральные препараты калия и магния). Препараты магния применяют для лечения желудочковой тахикардии типа пируэт, возникающей по триггерному механизму. Кроме того, пероральные препараты магния могут с успехом применяться для симптоматического лечения желудочковой экстрасистолии у пациентов без органических заболеваний сердца. Аденозин в основном используется для купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. клин фарма антиагрегантов.Антиагреганты – группа лекарственных средств, влияющих на свертывание крови путем предотвращения агрегации клеточных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов) и разрушение таких агрегатов. Классификация антиагрегантов в зависимости от мишени: –Эритроцитарные и тромбоцитарные антиагреганты: пентоксифиллин, алпростадил, клопидогрель. –Тромбоцитарные антиагреганты: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, тиклопидин, ксантинола никотинат. Классификация антиагрегантов зависимости от механизма действия –Ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты: ингибиторы циклооксигеназы: АСК, индобуфен, трифлузал; блокаторы тромбоксана: пикотамид, ридогрел, вапипрост; –Препараты, увеличивающие содержание цАМФ в тромбоцитах: ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) тромбоцитов:дипиридамол, трифлузал; стимуляторы аденилатциклазы: илопрост. –Блокаторы АДФ-рецепторов (тиенопиридины):тиклопидин; клопидогрель. –Антагонисты IIв/IIIа гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов: абциксимаб; эптифибатид, тирофибан, ламифибан. Фармакокинетика Блокаторы АДФ-рецепторов (клопидогрель, тиклопидин) Клопидогрель Биодоступность высокая, максимальная концентрация в плазме создается через 1 ч. Клопидогрель относится к пролекарствам, его метаболит обладает активностью после биотрансформации в печени. Период полувыведения составляет 8 ч. Экскретируется с мочой и фекалиями. Тиклопидин Биодоступность составляет 80–90 % (увеличивается после приема пищи). Максимальная концентрация в плазме достигается через 2 ч. Период полувыведения после приема первой дозы составляет 12–13 ч., и увеличивается до 4–5 дней при регулярном приеме. Концентрация в плазме создается на 2–3-й неделе лечения. Метаболизм происходит в печени, экскреция метаболитов осуществляется с мочой, частично в в неизменном виде выделяется с желчью. Ингибиторы циклооксигеназы – АСК Биодоступность АСК при приеме внутрь составляет 50–68 %, максимальная концентрация в плазме создается через 15–25 мин. (4–6 ч. для кишечнорастворимой формы с замедленным высвобождением). При всасывании АСК частично метаболизируется в печени и кишечнике с образованием салициловой кислоты – более слабого антиагреганта. В ургентной ситуации для повышения биодоступности и ускорения наступления эффекта первую таблетку АСК разжевывают во рту, что обеспечиваетсасывание в системный кровоток, минуя печень. Период полувыведения АСК составляет 15–20 мин., салициловой кислоты – 2–3 ч. Экскреция АСК происходит в виде свободной салициловой кислоты через почки. Ингибиторы ФДЭ тромбоцитов – дипиридамол Быстро всасывается из желудка (большая часть) и тонкой кишки (незначительное количество) Почти полностью связывается с белками плазмы. Cmax – в течение 1 ч. после приема. T1/2 – 20–30 мин. Накапливается в первую очередь в сердце и эритроцитах. Метаболизируется печенью путем связывания с глюкуроновой кислотой, выводится с желчью в виде моноглюкуронида. Фармакодинамика жүктеу/скачать 0,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|