предсердия, аневризме м еж предсердц* перегородки, пролапсе митрального клай* на, изъязвленной атеросклеротичесы^ бляшке дуги аорты и сонных артерий. Кр ме того, тромбозы развиваются при повь«1 шении свертываемости крови, нарущен!г метаболизма гомоцистеина, злоупотреблю нии наркотическими препаратами и т.п 1 Патогенез. Снижение потребного деб (т крови к мозгу в результате стенозирования магистрального сосуда и снижения систем, ного артериального давления различной природы (нетромботическое размягчен мозга). При тромбозе и эмболии инфш мозга развивается в тех случаях, когда не срабатывает коллатеральное кровообраще_ ние. Причины могут быть врожденными (гипоплазия и другие аномалии строения ар терий виллизиева многоугольника) и приоб ретенными (атеросклероз, плазматическое пропитывание стенки сосуда, ее некроз, гиа- линоз — рис. 13.17, васкулит, падение сис темного давления крови при заболеваниях сердца — так называемый кардиоцеребраль- ный синдром). Имеет значение множествен ность факторов, включая и нарушения мета болизма. Известно, что скорость поглоще ния кислорода в головном мозгу наиболее высокая и составляет 3,3 мл кислорода на 100 г мозгового вещества в 1 мин (это 1/5 всего кислорода, поступающего в орга низм за 1 мин). Ишемия всего головного мозга обозначается как глобальная и встреча ется при остановке сердца, грубых наруше ниях сердечного ритма, выраженной сис темной артериальной гипотензии или при массивной кровопотере. В кли н и ч еской
