А. А. С кором ец, А. П. С к о ро м е ц, Т. А. С ко р о м е ц нервные болезни
жүктеу/скачать 24,04 Mb. Pdf көрінісі
|
Скоромец Нервные болезни
| Профилактика.
Рекомендуется избегать приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, прерывания ночного сна, переохлаждения и перегревания, пре бывания на большой высоте, а также дру гих неблагоприятных воздействий внеш ней среды. Показаны молочно-раститель ная диета, длительное пребывание на воз духе, легкие ф изические упражнения, со блюдение режима труда и отдыха. Трудоспособность. Часто зависит от часто ты и времени припадков. При редких при падках, возникающих ночью, трудоспособ ность сохраняется, но запрещаются работы в ночное время. Припадки с потерей созна ния в дневное время ограничивают трудо способность. Запрещается работа на высоте, у огня, в горячих цехах, на воде, у движу щихся механизмов, на всех видах транспор та, на распределительных аппаратах, в кон такте с промышленными ядами, с быстрым ритмом, нервно-психическим напряжением и частым переключением внимания. МИГРЕНЬ Мигрень — приступообразное заболева ние, характеризующееся повторной голов ной болью от 4 до 72 ч, часто сопровожда ется зрительными и желудочно-киш ечны- ми симптомами. Является самостоятель ной нозологической формой. Термин «миг рень» имеет неординарную лингвистичес кую судьбу. Для описания периодически возникающей односторонней головной бо ли Гален ввел греческое слово «гемикра- ния», которое позже по латыни обозначено как Hemigranea и migranea, а из последнего трансформировалось во французское mig raine. В XIII в. из французского языка это слово перешло во многие языки, включая английский и русский. Позже выяснилось, что термин неточен, так как с односторон ней головной болью приступ начинается менее чем у 60% пациентов. Частота. 18—20% ж енщ ин страдают мигренью, мужчины заболевают реже. На чинаются приступы мигрени в 10—30 лет, обычно в период появления месячных у д е вочек. Этиология и патогенез. Приступы мигре ни сопровождаются регионарными изме нениями мозгового кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий. Ва зомоторные изменения вызываются эп изо дическим снижением системной концент рации серотонина. Продромальные сим п томы могут быть следствием внутричереп ной возоконстрикции. Одним из основных факторов мигрени является конституцио нальное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным. В наслед ственном анамнезе мигрень имеется более чем у двух третей больных. В настоящее время имеется две основные теории мигре ни: сосудистая и нейрогенная. Согласно со судистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся генерализо ванны й срыв вазом оторной регуляции, проявляющ ийся лабильностью тонуса моз говых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ... клигшчеиная ишемии мозга и появлением очаговых нев рологических симптомов (скотомы, ге^и' анопсия, гемигипестезии, головокружен»' и др.). Вместе с тем приступ головной бод^ является следствием избыточной вазодида тации интракраниальны х (оболочечных) и экстракраниальных артерий, а период», ческое растяжение сосудистой стенки при. водит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующие характер. Нередко при церебральной ан гиограф ии обнаруж иваю тся сосудистые мальформации. Н ейрогенная теория определяет миг рень как заболевание с первичной нейро генной церебральной дисфункцией, а воз никающ ие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер. Тригем инально-васкулярная теория придает основную роль в патогенезе мигре ни системе тройничного нерва, обеспечи вающей взаимодействие между централь ной нервной системой и интракраниаль ными и экстракраниальны м и сосудами. Ключевая роль отводится нейрогенному асептическому воспалению вследствие вы деления из терминалей чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоак тивных нейропептидов (субстанция Р, ней- рокинин А, белок, связанный с геном каль- цитонина-C G R P). Эти вазопептиды вызы вают расширение сосудов, увеличение про ницаемости сосудистой стенки, пропотева- ние белков плазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегаю щих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль. В результате ан ато м и ч е с к и х особенностей тройничного нерва боль, как правило, иррадиирует в лобно-глазнич- но-височную область и локализуется в ле вой или правой половине головы. Во время приступа мигрени уровень пептида, свя занного с геном кальцитонина, м н о г о к р а т но повышается в крови наружной я р е м н о й вены, что подтверждает роль акти в аШ 114 нейронов тригеминоваскулярной системы- М игрень нередко сочетается (комор- бидность) с такими заболеваниями, как эпилепсия, артериальная гипотония, сиНД' ром Рейно, пролапс митрального клапана» стенокардия, иш емическая болезнь серди3’ Слава ,,номалия кранио-вертебрального перехо да, запоры. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . жүктеу/скачать 24,04 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|