А. А. С кором ец, А. П. С к о ро м е ц, Т. А. С ко р о м е ц нервные болезни


паротита и др.), грибковые (кандидозный



Pdf көрінісі
бет354/734
Дата28.04.2024
өлшемі24,04 Mb.
#201510
түріУчебное пособие
1   ...   350   351   352   353   354   355   356   357   ...   734
Байланысты:
Скоромец Нервные болезни

паротита и др.), грибковые (кандидозный,
торулезный и др.) и протозойные менинги­
ты (токсоплазмоз, малярия и др.).
Патогенез.
Существует несколько путей
инфицирования мозговых оболочек: 1) ге­
матогенный, лимфогенный, периневраль-
ный, чрезплацентарный; 2) контактный —
распространение возбудителей на мозговые
оболочки при существующей гнойной ин­
фекции околоносовых пазух (синусогенный
менингит), среднего уха или сосцевидного
отростка (отогенный менингит), верхней
челюсти при патологии зубов (одонтоген-
ный менингит), глазного яблока и др.;
3) при открытой черепно-мозговой и позво­
ночно-спинномозговой травмах, при пере­
ломах и трещинах основания черепа, со­
провождающихся ликвореей. Менингит
может быть основным или единственным
проявлением бактериемии. Входными во­
ротами возбудителей инфекции при ме­
нингите являются слизистая оболочка но­
соглотки (с возникновением назофаринги-


та, ангины), бронхов (при бронхите), желу­
дочно-киш ечного тракта с расстройствами 
его функции и последующим гематоген­
ным или лимфогенным распространением 
возбудителя до мозговых оболочек. К пато­
генетическим м еханизмам клинических 
проявлений менингита относятся воспале­
ние и отек мозговых оболочек, а также при­
легающей ткани мозга, расстройства м ик­
роциркуляции в оболочечных и мозговых 
сосудах, гиперсекреция цереброспиналь­
ной жидкости и замедление ее резорбции, 
что приводит к развитию водянки мозга 
и повыш ению внутричерепного давления. 
Раздражение чувствительных рецепторов 
оболочек мозга и прободающих оболочки 
кореш ков черепных и спинномозговых н е­
рвов также имеют свои особенности кли­
нических проявлений.
Патоморфология.
Патологические изме­
нения при остром гнойном менингите не за­
висят от возбудителя. При проникновении 
микроорганизма в мозговые оболочки через 
ток крови или лимфы их воспаление быстро 
и диффузно распространяется на все суб­
арахноидальное пространство головного 
и спинного мозга. Например, при пневмо­
кокковом менингите субарахноидальное 
пространство заполняется зелено-желтым 
гнойным экссудатом. При локальной зоне 
инф екции гнойное воспаление может быть 
более ограниченны м. Наблю дается отек 
оболочек и вещества мозга. Корковые вены 
переполнены кровью. Мозговые извилины 
иногда уплощаются вследствие внутренней 
гидроцефалии. М икроскопически в мягких 
мозговых оболочках выявляется воспали­
тельная инфильтрация, в ранних стадиях 
состоящ ая из полинуклеаров, а затем также 
обнаруживаются лимфоциты и плазмати­
ческие клетки. Внутренняя гидроцефалия 
наиболее часто обусловлена воспалитель­
ной адгезией мозжечково-мозговой ц и с­
терны, что препятствует току цереброспи­
нальной жидкости. При серозных вирус­
ных м енингитах имеется отек оболочек 
и вещества мозга, расш ирение ликворных 
пространств.
Клиническая картина и диагностика.
Симптомы всех форм острых менингитов 
весьма сходные независимо от этиологии. 
Диагноз менингита устанавливают на ос­
новании сочетания трех синдромов: 
1
) об­
щ еинф екционного; 
2
) оболочечного (ме-
нингеального) и 3) воспалительных и з *
нений цереброспинальной жидкости. Щ
личие одного из них не позволяет Доек, 
верно диагностировать менингит. H arm ' 
мер, оболочечные симптомы могут 
обусловлены раздражением оболочек И* 
их воспаления (менингизм). Увеличен
^3 
количества клеток в цереброспинальной 
жидкости может быть связано с реакцЖ. 
оболочек на опухоль или изливщ уЖ
кровь. Диагноз уточняют на о сн о в а н и и * / 
зуального исследования цереброспиналь 
ной жидкости, а также бактериологичес. 
ких, вирусологических и других метода 
диагностики инфекционны х заболеваний 
с учетом эпидемиологической обстановки 
и особенностей клинической к а р т и н ы ,*
Из общ еинфекционных симптомов ха­
рактерны озноб, жар, обычно повышение 
температуры, воспалительные изменения 
в периферической крови (лейкоцитояуве- 
личение СОЭ и др.), иногда кожные высы 
пан ия. Частота сердечных сокращений 
в ранней стадии может быть замедлена, од­
нако по мере прогрессирования болезни 
появляется тахикардия. Дыхание учащает­
ся, нарушается его ритм.
К менингеальному синдрому относятся 
головная боль, тош нота, рвота, общая ги­
перестезия кожи, светобоязнь, менише- 
альная поза, ригидность ш ейных мыши 
симптомы Кернига, Брудзинского, скуло­
вой симптом Бехтерева и др. Начальным 
симптомом является головная боль, кото­
рая нарастает в своей интенсивности. Она 
вызвана раздражением болевых рецепто­
ров мозговых оболочек и их сосудов вслед­
ствие воспалительного процесса, действия 
токси н а и раздраж ения барорецептор
08 
в результате повыш ения внутричерепной 
давлен ия. Головная боль интенсивна
*1 
и имеет распираю щ ий, р азр ы в аю щ и й # ' 
рактер. Она может быть диффузной ил

локализоваться больше в лобной и заИ>1' 
лочной областях, иррадиировать в 
1
ИеК 
и вдоль позвоночника, иногда р а с п р о с #
няется и на конечности. Уже в ранней 
дии могут наблюдаться тош нота и р в о ^ 
не связанные с приемом пищ и, 
в о з Н й Р
ющие на ф оне усиления головной бол>’ 
У детей часто, и реже у взрослых, р азв* #
ются судороги. Возможны психомотор
#0 
возбуждение, бред и галлю цинации, 
оДЩг.
ко при п рогрессировани и заболевай
*1


„ивается сонливость 
и 
сопор, которые 
Р11' ,м могут перейти в кому. 
з
;1
у
1
енингеальные 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   350   351   352   353   354   355   356   357   ...   734




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет