А. А. С кором ец, А. П. С к о ро м е ц, Т. А. С ко р о м е ц нервные болезни
жүктеу/скачать 24,04 Mb. Pdf көрінісі
|
Скоромец Нервные болезни
| с о д е р ж а н и я
белка в ликворе. Д иф ференциальны й диагноз п р о в о д я т с опухолью, травмой позвоночника и сПйЯ' ного мозга. Проводится КТ или МРТ по' звоночника. Лечение. А н т и б и о т и к и ш и р о к 0*; сп ектра дей стви я. П ри отсутствии ф екта и развитии п ри зн аков поражен*1^ спи н н ого мозга проводится л ам и н эК ^В м и я и удаление гн о й н и к а, с послеДУ*! щ им дрен и рован и ем эпидурального ПР° странства. Встречается немало энцефаломиелитов с мелкомногоочаговым (или рассеянным) поражением ЦНС, которые возникают как | острая монофазная иммунная реакция. Н а иболее типичным среди них является ост рый рассеянный энцефаломиелит человека. ОСТРЫЙ РАССЕЯННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЧЕЛОВЕКА Этиология и патогенез. Доминирует мне ние об инфекционном происхождении это го заболевания. Чаще всего заболевание развивается на фоне перенесенной респи раторной инфекции или на фоне гнойного синусита, отита. Точного возбудителя иден тифицировать пока не удалось. О днако в патогенезе болезни ведущую роль играют аллергические р еаш и и , приводящие к де- миелинизирующещ процессу в головном и спинном мозге. Основу патоморфологического процес са составляют периваскулярные множест венные очаги демиелинизации с участием микроглии. Локализация процесса различ на: белое вещество больших полушарий Мозга, ствол мозга, спинной мозг. Периак- сиальный дем иелинизирую щ ий процесс ойнаруживается и в спинномозговых ко- Рещках и нервах конечностей. Циническая картина. Начинается забо левание остро, часто имитируя респиратор- НУ° инфекцию. Повышается температура I Тела, иногда значительно. Возникают го- ^°вная боль, общее недомогание, психомо- °Рное возбуждение, парестезии. Могут ь'ть выражены общемозговые симптомы, ^пычно выявляются менингеальные знаки. а их фоне через 2—3 дня присоединяются '‘Новые симптомы, указывающие на лока- ,3эцию поражения в полушарии или ство- е Мозга, а также в спинном мозге. Спи- ^<и|ьные сим птомы проявляю тся пара- Тетрапарезами, обычно центрального ха рактера, однако иногда наблюдаются явле ния периферического пареза. Часто возни кают расстройства чувствительности по проводниковому типу и' наруш ения функ ций тазовых органов. Возможен синдром Броун-Секара. При преимущественной ло кализации в стволе мозга развиваются буль барные парезы, к этому иногда присоеди няются признаки поражения отводящего и лицевого нервов. В процесс вовлекаются и зрительные нервы по типу ретробульбар- ного неврита. Возникает гемипарез. Моз жечковые расстройства имеются часто в ви де нистагма и динамической атаксии. В ликворе при остром рассеянном э н цеф аломиелите обнаруж ивается неболь шое увеличение содержания белка, лим ф о цитарный плеоцитоз (20—100 • 10 6 /л ). В ос трый период заболевания в крови отмеча ются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение и прогноз. Рассеянный энцеф ало миелит протекает по типу острого заболе вания с быстрым нарастанием симптомов и дальнейш им их регрессом. В некоторых случаях заболевание развивается подостро, когда симптомы прибавляются в течение нескольких недель. П рогноз благоприятный. Обычно н а ступает полное вы здоровление, однако иногда остаются парезы, расстройства чув ствительности, снижение зрения. Встреча ется и тяжелое течение острого рассеянно го энцефаломиелита с наруш ением созна ни я, вы раж енны м и бульбарными рас стройствами и летальным исходом. Диагностика. Диагноз основывается на остром и н ф екц и он н ом начале, наличии сим птом ов мультифокального полисис- темного пораж ения. Д иф ф еренц ировать рассеян ны й энцеф алом иелит следует от энцефаломиелитов при кори, ветряной ос пе, краснухе. Основное значение при этом имею т данны е анам неза. Более сложен диф ференциальный диагноз с рассеянным склерозом. В большинстве случаев оконча тельны й диагноз устанавливается после длительного наблюдения. Наличие реци дивов и ремиссий свидетельствует о рассе янном склерозе. Лечение. Симптоматическое. В острый период показаны десенсибилизирую щие, дегидратирующие препараты. Назначают АКТГ (до 80 БД в день) или кортикостеро иды, иммуноглобулины. При выраженных бульбарных нарушениях проводят реани мационные мероприятия. Используют гли- атилин, дибазол в малых дозах, витамины группы В, ноотропные, нейропротектор- ные препараты. РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ Рассеянный склероз (PC) — хроничес кое демиелинизирующ ее заболевание, ха рактеризующееся признаками многоочаго вого поражения нервной системы, проте кающее с обострениями (экзацербациями) и ремиссиями, либо прогредиентно. Как нозологическая ф орм а впервые описан Ж .Ш арко в 1866 г. Частота заболевания в нашей стране колеблется в пределах 2—7 на 10 ООО населе ния. Наблюдается четкая географическая зависимость: в экваториальных странах PC встречается редко, а с удалением от эквато ра на север частота заболевания нарастает. Например, в северных районах СШ А рас пространенность PC превы ш ает 10 на 10 ООО населения, в то время как в юж ных районах — только 2 на 10 000 жителей. Ж енщ ины болеют почти в 2 раза чаще. Этиология. PC считается полиэтиоло- гичным заболеванием . Существует н е сколько теорий об этиологии PC. Вирусная инфекция (ретровирусы, человеческий ви рус герпес- 6 , парамиксовирусы — корь, со бачья чумка; коронавирусы, аденовирусы и др.) повреждает олигодендроглию, далее на продукты распада миелина и на сами ви русы запускается иммунная реакция, что и вызывает обострение клинических про явлений. Внедряясь в нервную систему, ви рус латентно существует в ней, как бывает при так называемых медленных инфекциях (персистирует), и проявляет себя только через длительный инкубационный период. Увеличение синтеза антител к вирусным и другим антигенам является о т р а ж е н а дефектного иммунного статуса орган и л *1 больного. Д ля реализации патоген ^*5 свойств предполагаемого вируса необхотГ* мо действие ряда дополнительных ф аЯ ' ров, в частности конституционально-геЦ' тическая предрасположенность к заболЖГ нию и аллергиям. а Бактериальная инфекция имеет схо ные антигены; под влиянием высокой тщ пературы белки приобретают н со б р ати Д ' изменения и запускают каскад цитокинс^ вых реакций, которые приводят к демиеди низации. Некоторые исследователи полагают, 4ц, рассеян ны й склероз развивается жүктеу/скачать 24,04 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|