А. Д. Нурахова, Л. Т. Ералиева клиникалық лабараториялық диагностика бойынша ұлттық Әдістеме

Аутокоагулограмма қанның ұю жүйесінің прокоагуляциялық және антикоагуляциялық буындарының жағдайы мен кинетикасын көрсетеді. Аутокоагулограмма қисығының жоғарылаған бөлігі ұюды стандартталған контактілі және фосфолипидті активтендіру кезінде тромбопластин мен тромбиннің өсуін және барынша белсенділігін көрсетеді.

VIII факторының белсенділігі

Науқастың сұйылтылған плазмасы қосылған кезде субстратты плазманың (VІІІ фактордан басқа, тромбокиназа түзілуінің барлық факторларынан тұратын Гемофилиямен ауыратын науқастың плазмасы) АЧТВ түзетуімен анықталады.

Гемофилия кезінде төмендеуі; Виллебранд фоны ауруы; VIII факторға ерекше антиденелердің болуы; ДВС-синдромы.

IX факторының белсенділігі

Науқастың сұйылтылған плазмасы қосылған кезде субстраттық плазманың (IX фактордан басқа, тромбокиназа түзілуінің барлық факторларынан тұратын Гемофилиямен ауыратын науқастың плазмасы) АЧТВ түзетуімен анықталады.

Гемофилия В (Кристмас ауруы); бауыр-клеткалық жеткіліксіздігінде; Гоше ауруларында; нефротикалық синдром кезінде төмендеген.

X факторының белсенділігі

X факторының субстраты қосылған кезде науқастың плазмасының протромбиндік уақытын түзетумен анықталады.

Туа біткен х факторының тапшылығы (Стюарт-Прауэр ауруы); амилоидоз; бауыр аурулары; бүйрек және бүйрек үсті безінің қатерлі ісіктері; К гиповитаминозы; фунгицидтердің әсері кезінде төмендеген.

XI факторының белсенділігі

Науқастың плазмасы қосылған кезде ХІ факторынан айырылған субстратты плазманы түзетумен анықталады.

Гемофилия С кезінде төмендеген.

XII факторының белсенділігі

Науқастың плазмасы қосылған кезде ХІІ факторынан айырылған плазманың рекальцификация уақытын түзетумен анықталады.

ХІІ факторының туа біткен тапшылығы (Хагеман ауруы) кезінде төмендеген.

Протромбиндік (тромбопластиндік) уақыт

Кальций мен тромбопластин қосылған кезде фибриндік ұйынды түзілу уақыты; ткандық тромбопластин және Са+артық жағдайында протромбинді белсендірудің сыртқы жүйесінің көрсеткіші.

Протромбин кешені ұюының сарысулық факторларының белсенділігін сипаттайды (факторлар II, V, VII, X):

Квик бойынша-11-15 сек( 60-130%), МНО - 1,2 кем (немесе INR).

Протромбиндік уақыттың ұзаруы туа біткен немесе пайда болған І, ІІ, V, VII, X факторларының жетіспеушілігі кезінде (сирек аурулар); бауырдың ауыр зақымдануы кезінде; К витаминінің жетіспеушілігі кезінде; тікелей емес әсер ететін антикоагулянттарды тұрақты қабылдайтын науқастарда байқалады. Антикоагулянттармен емдеу, егер протромбин уақыты шамамен 2 есе ұлғайған болса, барабар деп саналады.

II фактордың белсенділігі

ІІ фактор субстраты қосылған кезде науқас плазмасының протромбиндік уақытын түзетумен анықталады.

ІІ фактордың туа біткен жетіспеушілігінде; бауыр аурулары; к гиповитаминозында; жүйелі қызыл жегі кезінде төмендеген.

V факторының белсенділігі

Науқас плазмасымен араластырылғанда V фактор тапшылығы бар субстратты плазманың протромбиналық уақытымен анықталады.

V факторының туа біткен тапшылығы кезінде (парагемофилия); бауыр аурулары; к гиповитаминозы; V фактор тежегіштерінің болуы кезінде төмендеуі.

VII фактордың белсенділігі

VІІ фактор тапшылығы бар субстратты плазманың протромбиналық уақытымен науқастың плазмасымен сұйылғанда анықталады.

VІІ факторының туа біткен тапшылығы (Александр ауруы); бауыр аурулары; к гиповитаминозы; ацетилсалицил қышқылын қолдану кезінде төмендеуі.

Тромбиндік уақыт

Фибриногеннің фибринге айналуының соңғы кезеңін сипаттайды.

Қалыпты шамасы-15-18 сек.

Тромбиндік уақыттың ұзаруы гипофибриногенемия (фибриноген концентрациясы 1 г/л-ден аз болғанда); ДВС-синдром; бауырдың ауыр зақымдануы (гепатит, цирроз); туа біткен фибриногеннің жеткіліксіздігі; фибриннің қарқынды ыдырауы кезінде байқалады. Бұл көрсеткіш гепаринмен және фибринолитиктермен (фибринді ыдырататын және тромбаларды жоятын препараттармен) емдеуді бақылау кезінде кең таралған және ақпараттық көрсеткіштердің бірі.

Плазма дис-, гипофибриногенемия кезінде ұюға болмайды; қанның ұю тежегіштері (гепарин, антитромбин III, фибриногеннің азып-тозуы өнімдері); моноклональды гаммапатия болған кезде.

Уақыттың қысқаруы фибриногеннің артық екенін немесе патологиялық ақуыздардың (парапротеинемия) болуын куәландырады.

Фибринолитикалық белсенділік

Ингибиторлардан босатылған плазманың фибринолитикалық белсенділігі, эуглобулинді фракцияның лизисі бойынша белгіленген ұйынды толық еріту үшін қажетті уақыт.

Эуглобулинді фракция нитратты плазманы Центрифугалау жолымен алынады және құрамында фибриноген, плазминоген, плазмин, протромбин және ұю жүйесінің басқа да факторлары бар.

Фибринолиз уақыты фибриногеннің, плазминнің, плазминогеннің активаторларының санына байланысты.

Стрептокиназға тәуелді эуглобулинді қоюлықтың лизисі – 5-13 мин) - стрептокиназа қосылған кезде плазманың эуглобулинді фракциясының лизисі. Плазминоген деңгейін анықтайды.

Уақытты ұзарту-плазминогеннің деңгейін азайту.

Қан түзудің гипо-, апластикалық процестері кезінде уақыттың ұзаруы (фибринолиз баяулайды); геморрагиялық васкулит; тромбозда.

Жедел сары дистрофия); хирургиялық араласулар (тромбокиназаға бай мүшелерге: өкпе, ми, бүйрек, жатыр, простата); акушерлік асқынулар; шок, стресстік жағдайлар, гипоксия, ацидоз, физикалық жүктемелер.

Фибринолитикалық жүйе

Фибриннің азып-тозуының өнімдері (ПДФ), еритін фибрин-мономерлік кешендер (РФМК) — фибриннің айналуының және бұзылуының аралық өнімдері.

ПДФ және РФМК жылдам анықтау үшін паракоагуляциялық тесттер (қалыпты жағдайда теріс) - этанолды тест, протаминсульфатты және т. б. қызмет етеді.

Бір уақытта жүргізу ұсынылады, өйткені бір тестінің теріс нәтижесі олардың әртүрлі сезімталдығына байланысты екіншісінің оң нәтижесімен үйлесуі мүмкін.

Абсолюттік концентрациясы: ПДФ — 5-10 мкг / л, РФМК-0,35-0,47 бірлік.

Паракоагуляциялық тестілердің оң нәтижелері немесе абсолюттік Концентрациялардың жоғарылауы ДВС-синдромы немесе белсенді фибринолизі бар массивті тромбоз; өкпе эмболиясы, миокард инфарктісі; қатерлі ісіктер, лейкоздар; бүйрек жеткіліксіздігі; операциядан кейінгі кезеңде; фибринолитикалық дәрілермен (стрептокиназа, урокиназа, плазминогеннің активаторлары) емделуі; бауыр аурулары туралы куәландырады.

Фибриноген (I фактор) — бауырда синтезделген және XIII фактор әсерінен ерімейтін фибринге айналатын ақуыз.

Қалыпты концентрация — 2 - 5 г/тәул.

Арттыру фибриноген концентрациясын көрсетеді жоғары ұю және тәуекел, және қан ұйыған. Жүктіліктің соңғы айларында және босанғаннан кейін; хирургиялық операцияларда; пневмонияда; өкпе обырында; жіті ДВС-синдромның і фазасында, созылмалы ДВС-синдром кезінде; жітірофазды реакцияларда (қабыну және некротикалық процесс, қызба, инфекциялық аурулар, жарақаттар, күйіктер); дәнекер тіннің диффузды ауруларында; жіті миокард инфарктісінде; бүйрек ауруларында (нефриттер, гемолитико-уремиялық синдром); пароксизмалды түнгі мезгілде гемоглобинурия; сәуле аурулары.

Концентрациясының төмендеуі фибриногеннің тұқым қуалайтын тапшылығында; бауыр-жасушалық жеткіліксіздігінде (гепатиттің және бауыр циррозының ауыр түрлері, жіті сары дистрофия, гепатотропты улармен улану); фибриногеннің жоғары тұтынуында (жіті ДВС-синдромның II және III фазасында (қолайсыз болжам), қан кетуден, жарақаттан, күйіктен кейінгі жағдай); сүйек кемігінің зақымдануында (лейкоз, ісіктің метастазалары); шок жағдайында; кахексия; цингте; ауыр токсикозда (жіті сары дистрофия, гепатотропты улармен улану) байқалады. тромбопластикалық заттардың әсері (жылан тістігі, эмболия ұрық жанындағы сулармен); кейбір дәрілік заттардың әсері (фенобарбитал, урокиназа, стрептокиназа).

Эуглобулинді лизис

Фибриндік ұйынды еріту уақыты. Қалыпты шама-3-5 сағат.

Ұйынды еріту уақытының қысқаруы фибринолитикалық белсенділіктің жоғарылауын, ұзаруын — төмендеуін көрсетеді.

ХІІ-А тәуелді фибринолиз-фибринолитикалық жүйені жылдам бағалау тесті эуглобулинді лизис уақытына қарағанда неғұрлым ақпараттық болып табылады.

Қалыпты шамасы 6-12 мин.

Уақытты қысқарту-фибринолизді активтендіру көрсеткіші, ұзарту — фибринологиялық жүйе резервтерінің сарқылу нәтижесі.

Фибриназа (фактор ХІІІ)

Фибриндік ұйынды құруға қатысатын Фермент. Фибриназаның белсенділігі несепнәр қышқылын қосу кезінде фибрин қышқылының лизисі оксалаты несепнәр қышқылымен анықталады.

Туа пайда болған ХІХ фактор тапшылығында (лак-Лоран ауруы); бауыр аурулары (гепатит, цирроз); бауыр метастаздары бар Обыр; ДВС-синдром; сәуле аурулары, сепсис, ауыр операциялар; миелолейкоз кезінде ұлғаю (белсенділіктің төмендеуі).

Плазмотрансфузиялардың үлкен көлемі кезінде азайған (белсенділіктің жоғарылауы).

Қан ұйыған Ретракция

Фибрин жіптерін нығыздаудан тұратын биологиялық процесс, кейін сарысуды сығу. Ретракция дәрежесі бөлінген сарысулар көлемінің алынған қан көлеміне қатынасы арқылы көрінеді: балуд бойынша – пробиркада – 45 – 65 %; Токантинс бойынша – 78 %; микрометод бойынша – 77 %.

Гиперфибриногенемия; анемия кезінде жоғарылаған.

Тромбоцитопения; эритремия, гематокрит ұлғаюы; Верльгоф ауруы; франк геморрагиялық алейкиясы, Виллебранд ауруы кезінде төмендеуі.

Антикоагуляциялық жүйе

Антитромбин-Ш (AT-III) — эндотелия тамырларында және бауыр жасушаларында пайда болатын гликопротеин, гепариннің негізгі плазмалық кофакторы, серинді протеаз тежегіші. Ұйыту процестеріне негізгі тежеуші (антикоауляциялық) әсер етеді. AT-III белсенділігі фибриногеннің қалыпты тромбиннің санымен дефибринирленген плазманы араластыру кезіндегі ұю уақытымен анықталады.

Қалыпты концентрация-0,21-0,30 г / л немесе 85-110 %.

AT-III деңгейінің жоғарылауы холестазда; вирустық гепатиттерде; К витаминінің тапшылығында; антикоагулянттарды, анаболикалық препараттарды қабылдағанда; ауыр жіті панкреатит кезінде, ұйқы безінің обырында; ПДФ – патологиялық антитромбиндердің жиналуында байқалады.

AT-III төмендеуі тромбтардың даму қаупін куәландырады және тұқым қуалайтын қайтарымды тромбоэмболия; атеросклероз; жүктіліктің соңғы айларында, босанғаннан кейінгі кезеңде; хирургиялық операциялардан кейін; бауыр аурулары (созылмалы гепатиттер, цирроз); жедел ДВС-синдромы, тұтыну коагулопатиясы; қант диабеті; кортикостероидтерді, пероральді контрацептивтерді қабылдау; гепариннің үлкен дозаларымен емдеу кезінде байқалады.

С Протеин

Гликопротеин, К витамині-тәуелді протеаза, va және VIII факторларын белсендіреді:Ка, оларды ыдырату.

Тромбоэмболия, тромбофлебит; бауыр аурулары (вирусты гепатиттер, бауыр циррозы); К витаминінің антагонистерімен емдеу; ДВС-синдромы, тұтыну коагулопатиясы; жіті лейкоздар; қант диабеті кезінде төмендеген.

D-димер

Қалыпты мәндер: < 248 нг/мл.d-димердің жоғары деңгейі коагуляцияны белсендірумен байланысты көптеген жағдайларда анықталады (диссеминирленген қан тамыр ішілік ұю синдромы, терең көктамырлардың тромбозы, өкпе тромбоэмболиясы, тіндердің жаппай зақымдануы немесе хирургиялық операциялар, жүрек жеткіліксіздігі, инфекциялар, қабыну, пластикалық емес жағдайлар).

Тестінің шектеулі ерекшелігіне қарамастан, d-димер анықтамасы коагуляция мен фибринолиздің басқа маркерлерін өлшеумен салыстырғанда артықшылықтары бар, өйткені d-димер осы екі процесс орын алған жағдайда ғана пайда болады. Мысалы, d-димер деңгейі бастапқы фибринолизде, дисфибриногенемияда өзгермейді.

Қандағы D-димер концентрациясына тромба шамасы, клиникалық көріністердің басынан бастап антикоагулянттық терапия тағайындалғанға дейінгі уақыт, антикоагулянттарды қабылдау сияқты факторлар әсер етеді, олардың аясында D-димер деңгейі біртіндеп төмендейді, d-димер деңгейінің жоғарылауын туындататын тромболитикалық терапия.

Жүкті әйелдерде жүктіліктің ерте мерзімінен бастап қандағы D-димер деңгейі біртіндеп көтеріледі. Жүктілік мерзімінің соңында оның мәні бастапқы деңгейден 3-4 есе жоғары болуы мүмкін. D-димердің едәуір жоғары көрсеткіштері жүктіліктің асқынуы бар әйелдерде (гестозбен, преэклампсиямен), сондай-ақ жүкті әйелдерде, диабетпен, бүйрек ауруларымен ауыратындарда байқалады.

D-димер деңгейінің артуы 80 жастан асқан адамдарда анықталған.

Талдауды тағайындау көрсеткіштері:

1. Тромботикалық жағдайлардың диагностикасы. Терең көктамырлардың тромбозы (ерекшелік тесті). Өкпе эмболиясы;

2. Қанның диссеминирленген тамыр ішілік ұю синдромы (ДВС);

3. Жүктіліктің асқынған ағымы;

4. Тромболитикалық терапия мониторингі;

Зерттеуге дайындық қажет емес.

Зерттеуге арналған Материал: қан плазмасы (цитрат).

Анықтау әдісі: иммуноанализ.

Орындау мерзімі: 1 жұмыс күні.

Деңгейін арттыру:

1. Артериялық және көктамырлық тромбалар (оның ішінде терең көктамырлардың тромбозы, өкпе артериясының тромбоэмболиясы);

2. ДВС-синдромы;

3. Инфекциялар, сепсис;

4. Қабыну (аздаған жоғарылау);

5. Бауыр аурулары;

6. Кең гематомалар;

7. Жүктілік;

8. Хирургиялық араласу;

9. 80 жастан асқан;

10. Онкологиялық аурулар;

11. Тромболитикалық терапия.

INR (MNO-халықаралық нормаланған қатынас)

INR тікелей емес антикоагулянттармен емдеуді дұрыс бақылау үшін пайдаланылады, өйткені бұл ретте MUR (isi) – 1,1 – 1,3 сезімталдықтың халықаралық индексі бар тромбопластин пайдаланылады және 1,5-тен аспауы тиіс.

Қалыпты мәндер: 1,0±0,1. Антикоагулянттармен емдегенде INR ұзаруы керек. INR – 2,0 – 3,5 диапазоны. Көктамырлық тромбоздарды емдеу және алдын алу кезінде INR 2,0 – 3,0 шегінде ауытқиды; ауыр тромбоздар, ТЭЛА, жүректің жасанды қақпақшаларын имплантациялау кезінде – 2,5 – 3,5.

Талдауды тағайындау көрсеткіштері:

1. Көктамырлық тромбоздар мен тромбоэмболиялардың алдын алу және емдеу. Бұл ретте диапазон INR-2,0-3,0;

2. Өкпе артериясы бассейніндегі эмболияны, магистральды көктамырлардың қайталанатын және ауыр тромбоздарын емдеу (ТЭЛА);

3. Жүректің жасанды қақпақшаларын имплантациялау.

Зерттеуге дайындық: қан аш қарынға, отырып немесе жатып алынады. Дәрігердің Жолдамасында қолданылатын антикоагулянттың атауы және оның дозасы көрсетілуі тиіс.

Зерттеуге арналған Материал: қан цитратты.

INR (isi) бастапқы талдау кезінде коагулограмманы зерттеу қажет.

Гемостаз жүйесіндегі бұзылулар

Қанның ұю жүйесіндегі барлық бұзылулар — коагулопатия-олар қандай буынға тимеді, 2 типін тудырады:

а) гипокоагуляция — қан кетумен, әртүрлі орналасқан және көлемдегі қан құйылумен қатар болатын ұюдың төмендеуі;

б) гиперкоагуляция — тромбтардың пайда болуына және қан айналымының бұзылуына бейімділікпен ұюдың жоғарылауы.

Бұл бұзушылықтар:

1. Гемофилия, геморрагиялық диатез, тромбоцитопениялық пурпура, Гланцман тромбастения, Виллебранд ауруы және басқалар сияқты туа біткен немесе жүре пайда болған аурулардың себебі болуы мүмкін. Олар қан жүйесінің ауруларына жатады және гематологтың бақылауымен емделеді.

2. Басқа аурулар процесінде пайда болу, оларды қоса және асқыну. Осындай жиі кездесетін және бірқатар жағдайларда гемостаз тарапынан өте қауіпті асқыну диссеминирленген тамыр ішілік ұю синдромы — ДВС-синдромы болып табылады.

Бұл тромбоциттер агрегациясы және қан ұюының активаторларының, сондай-ақ фибринолиз активаторларының қан ағымына жаппай түсуіне байланысты патологиялық процесс. Бұл ретте басында тромбалар пайда болатын мүшелер мен тіндердің ұсақ капиллярларында (микроциркуляция) қан ағымы зардап шегеді. Жоғары ұйығыштық және тромб түзілу учаскелері мозаикалық орналасады және төменгі ұйығыштық және қан кету учаскелерімен үйлеседі, ал гиперкоагуляция кезеңдері көп рет гипокоагуляция кезеңдерімен ауыстырылуы мүмкін. ДВС-синдромның динамикасы мен ауырлық дәрежесі өте кең ауқымда-өлімге алып келетін найзағайдан бастап, әлсіз байқалатын және ұзаққа созылғанға дейін, қан ағымының жалпы көптеген блоктарынан бір орган шегінде оқшауландырылған тромбоздарға дейін өзгереді.

ДВС-синдромның дамуына әкеледі:

1. Инфекциялық процестер, әсіресе төгілген (генерализацияланған). Сепсис кезінде — іріңді қабыну ошағынан қанға микробтардың енуінде-ДВС-синдромы 100% науқастарда байқалады.

2. Шоктың барлық түрлері (травматикалық, күйік, кардиогенді және т.б.). Шок ауыр және ұзақ болған сайын, ДВС-синдромы жиі және ауыр өтеді.

3. Кең хирургиялық операциялар, әсіресе паренхиматозды мүшелерде — ұйқы безі, бауыр, өкпе, көкбауыр және т. б.

4. Қан жоғалту және қан құю, әсіресе гемолизбен қоса жүреді.

5. Иммунопатологиялық процестер-жүйелі қызыл қасқыр, ревматизм, аллергиялық реакциялар.

6. Термиялық және химиялық күйіктер.

7. Қатерлі ісіктер, әсіресе қан өндіру тіндері.

8. Акушерлік патология-плацентаның уақытынан бұрын қабыну, ұрықтың құрсақтағы өлімі, плацентаның алдын алу, эмболия ұрықтың жанындағы сулармен.

9. Миокард инфарктісі.

10. Жедел панкреатит.

11. Тамырларға операция жасау.

12. Гемосорбция.

ДВС-синдромның іске қосу механизмі жасушалар мен тіндердің ыдырау өнімдері, тіндік тромбопластин, иммундық кешендер болып табылады. Бір немесе бірнеше мүшелердегі қан айналымының бұзылуы олардың гипоксиясына және функцияларының бұзылуына әкеледі, бұл жалпы жағдайды ушықтырады.

Созылмалы ДВС-синдром тамырлардың зақымдануымен жүретін барлық ауруларда дамиды.

ДВС-синдромды бастапқы анықтау үшін келесі зертханалық талдаулар жүргізіледі:

1. Тромбоциттер санын анықтау,

2. Плазмадағы ПДФ,

3. Паракоагуляционные тест (этанолды, протаминсульфатты).

Оң паракоагуляциялық тестерде және ПДФ жоғары деңгейінде ДВС-синдромның ықтималдығы — 96-97% (А. И. Карпищенко, 1997). Фазасы мен динамикасын, сондай-ақ ДВС — синдромды емдеудің тиімділігін анықтау үшін негізгі аурудан басқа қосымша анықтамалар-қанның ұю уақыты, протромбин уақыты, фибриноген, тромбин уақыты, антитромбин-Ш, XII факторы, эуглобулинді лизис, РФМК жүргізіледі.

Созылмалы ДВС-синдромды диагностикалау және оны емдеуді бақылау кезінде тромбоциттер санын, олардың агрегациялық қабілетін, тромбоциттік 4 факторын, протромбин индексін, фибриноген, ПДФ, РФМК, антитромбин-Ш, протеин деңгейін анықтау неғұрлым орынды.

Созылмалы аурулары бар немесе бұрын қан тамырлары зақымданған аурулары бар емделушілерге — миокард инфарктісі, инсульт, ми қан айналымының динамикалық бұзылуы, атеросклероз, тромбофлебит, эндартериит, қант диабеті және т.б. кез келген зертханада орындалатын 2-3 көрсеткіш бойынша қанның ұю жүйесін мезгіл-мезгіл бақылап отыру қажет.