Беременность и заболевания щитовидной железы. Беременность приводит к усилению функции щитовидной железы. В ранние сроки беременности, когда еще не функционирует щитовидная железа плода, повышается секреция тиреоидных гормонов у матери. Щитовидная железа плода начинает функционировать с 12-16 недель беременности.
Влияние тиреотропных гормонов на развитие плода состоит в следующем:
дифференцирование тканей,
анаболический эффект за счет повышения скорости синтеза белка,
усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте,
участвуют в иммуногенезе,
участие в процессах оссификации,
формирование и созревание головного мозга.
Наиболее значимо влияние тиреоидных гормонов на развитие и функции головного мозга. На ранних этапах внутриутробного развития под влиянием гормонов щитовидной железы закладываются основные структуры головного мозга. Сроки дифференцирования нервной ткани четко ограничены по времени, поэтому даже кратковременная недостаточность гормонов щитовидной железы проявляется в последующем аномалиями развития или нарушением функции центральной нервной системы.
В зависимости от влияний гормонов щитовидной железы выделяют три критических периода в формировании нервной системы:
от зачатия до 12 недель, когда плод развивается под влиянием тиреоидных
гормонов матери,
с 12 недели до рождения, когда на развитие плода оказывают влияние
от рождения до 3 лет, когда завершается функциональное созревание
структур центральной нервной системы.
На каждом из этих этапов развитие головного мозга зависит от влияний гормонов щитовидной железы. Развитие тиреоидной системы плода зависит от эндокринного статуса матери во время беременности. Эндокринные нарушения, возникшие антенатально, могут проявляться после рождения нарушением эндокринной, нервной и иммунной систем.
Тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом матери, через плаценту не проникает, а гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин проникают через плаценту в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери. При тиреотоксикозе матери, когда повышена секреция гормонов щитовидной железы, эти гормоны переходят через
плаценту в кровоток плода. В результате повышенного содержания в крови плода тиреотропных гормонов подавляется секреция ТТГ гипофизом плода. Поэтому при тиреотоксикозе матери возрастает риск врожденного гипотиреоза у ребенка.
Проявления гипотиреоза у новорожденных: сухая кожа, «пергаментность» костей черепа, постоянно открытая ротовая щель, толстый язык, мышечная гипотония, гипорефлексия, замедление перистальтики кишечника. В крови снижено содержание белковосвязанного йода. У половины детей требуется заместительная гормональная терапия.
У 30% новорожденных, матери которых страдают тиреотоксикозом, имеются нарушения ЦНС: гидроцефалия, микроцефалия, функциональные нарушения ЦНС (повышенная возбудимость, судороги). Ведение беременности при тиреотоксикозе. При легкой форме заболевания беременность может быть сохранена,
требуется обязательное наблюдение эндокринолога и лечение
препаратами йода.
При средней тяжести заболевания диффузной или узловой гиперплазии
железы с повышенной ее функцией показано или прерывание
беременности или оперативное лечение в конце I триместра.
3. Обязательна госпитализация при присоединении акушерских осложнений.
! Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба.