Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы

	ҚРДСМ «Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы» ШЖҚ РМК Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы.	044 -18-(10) беттің -беті
	«Клиникалық патология» пәні бойынша дәріс кешені Мамандық: 5В110200 – «Қоғамдық денсаулық сақтау»

Қалыпты және патологиялық физиология

кафедрасының меңгерушісі м.ғ.к., доцент ___________ Жолымбекова Л.Д.

Кредит №1

Дәріс №1

1. Тақырыбы: Клиникалық патология пәні, міндеттері, әдістері. Қазақстандағы клиникалық патофизиологияның дамуы. Тін бүліністеріне организмнің жалпы серпілістері.

2. Мақсаты: клиникалық патология пәнін, міндеттерін және әдістерін сипаттау.

3. Дәріс тезистері:

Клиникалық патология - пәннің негізгі іргетасын қалайтын, аурудың пайда болу себептерін,дамуы аяқталу заңдылықтарын тұтас организмнің, жүйкелік-эндокриндік және иммундық реттелу негіздерінде,дерт туындататын ықпалдарға икемделу-бейімделу мүмкіншіліктерімен біріктіре қарастыратын іргелі қағидалық ілім. Патология ауру туралы жалпы қағида қарастырып,оның даму жолдарын анықтау арқылы аңғарымдамалық,патогенездік профилактика және емдеу жолдарының негіздерін қалайды. Қандай да болмасын жаңадан ашылған аңғарымдамалық және терапиялық іс-шаралар алдымен патофизиологиялық тәжірибеде тексеріледі. Ауру дамуындағы себеп-салдарлық арақатынастарды ажырату арқылы дәрігер мамандарда клиникалық дүниетанымды қалыптастырады.

Организмнің бүліністеріне әкелетін себепкер ықпалдарының топтық және түрлік сипаттамаларын,молекулалық,жасушалық тіндік, ағзалық және жүйелік деңгейлерде олардың бүліндіру тетіктерін,спецификалық және бейспецификалық қорғану жолдарын,бүліністері кездерінде икемделу-бейімделу тетіктерін зерттеу патофизиологияның түбегейлі бағыты болады.

Клиникалық патология пәнінің негізгі мақсаты болып, нақты науқас адамда,оның өмір сүретін қоршаған ортасымен және организмнің даралық реактивтілігімен байланыстырып,аурудың этиологиясы мен патогенезі және сауықтыру шаралары туралы түсінік қалыптастыру есептеледі

Оның міндеттеріне:

- науқас адамда ауру дамуының жалпы және өзіндік заңдылықтарын зерттеу

-организмнің даралық реактивтілігімен және қолданылған емдік шаралармен дерт дамуының байланысын анықтау

-емдік шаралардың нәтижелілігін арттыру үшін науқаста нақты дерттің патогенезін зерттеу

-ауру патогенезінің заманына сай түсінігіне байланысты патогенездік емдеу тәсілдерін қалыптастыру жатады

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1. Клиникалық патология нені зерттейді?

2. Организмнің бүліністеріне әкелетін себепкер ықпалдарының түрлері?

3. Клиникалық патологияның міндеттері қандай?

Клиникалық патофизиология дербес ғылым ретінде XIX ғасырдың II жартысында дами бастады. XVII ғасыр мен XIX ғасырдың I жартысында Жалпы патология ретінде терапия,физиологи, патологиялық анатомия курсының құрамында енгізіліп оқытылды.

Қазақстан Республикасы Денсаулық сақтау министрінің 2007 жылғы 27 тамыздағы №442 Бұйрығы. Қазақстан Республикасының Әділет министрлігінде 2007 жылғы 27 тамыз Нормативтік құқықтық келісімдерді мемлекеттік тіркеудің тізіліміне №4894 ,болып енгізілді.Күші жойылды Қазақстан Республикасы Денсаулық сақтау министрінің 2009 жылғы 12 қарашадағы №697 Бұйрығымен.

Қазақстан Республикасында клиникаға дейінгі зеттеулерді,медициналық-биологиялық эксперименттерді және клиникалық сынақтарды жүргізу ережелері. Осы Ереже Қазақстан Республикасы Денсаулық сақтау саласының барлық мемлекеттік және мемлекеттік емес ұйымдарына қолдананылады.

1.Ережеде мынадай ұғымдар қолданылады:

А) клиникаға дейінгі зерттеулер - зерттелетін құралдың адам денсаулығына айрықша әсер етуін немесе қауіпсіздігін зерделеу мақсатында биологиялық,химиялық, дене бітімдік, микробиологиялық токсикологиялық,фармакологиялық, және клиникалық практикаға енгізудіңалдында жүргізілетін басқа да ғылыми эксперименттік зерттеулер кешені;

Б) ақпараттандырылған келісім-сынақ жүргізілетін тұлғаның клиникалық сынаққа қатысуға оның барлық ерекшеліктерімен танысканан кейін емделуші күнін жазып және қолын қойған құжаттық тұрғыда рәсімделген ерікті келісімі

2. Зеттеудің мәні зерттелетін құралдың адам денсаулығы үшін айрықша әсерін немесе қауіпсіздігін дәлелді медицина тұрғвсынан әртүрлі аурулардың пайда болу,олардың даму тетіктерінің заңдылықтарын зерделеу болуы мүмкін.

3. Зерттеулер зерттелетін құралдардың алынған қорытындыларын,оларды қолданудан болған күтілетін іс-әрекеттердің мәліметтерін ғылыми тұрғыдан бағалау мақсатында жүргізіледі

4. Зерттеуге қатысатын адамдардығ құқықтарын қорғау және қауіпсіздігі мен салауаттылығын қамтамасыз ету мақсатындва Әдеп мәселесі жіне клиникалық зерттеулерге әдеп тұрғысынан бағалауды жүргізу жөніндегі комиссиялар құрылады.

5. Әдеп мәселелері жөніндегі орталық комиссия үәкілетті органның шешімімен құрылады.Әдеп мәселелері жөніндегі орталық комиссия құрамын және комиссия туралы ережені денсаулық сақтау саласындағы үәкілетті орган бекітеді.

6. Әдеп мәселелері жөніндегі жергілікті комиссиялар денсаулық сақтау саласындағы ғылыми ұйымдардың базасында,медициналық жоғары оқу орындарының клиникалық базаларында құрылады.Комиссиялар туралы ережеге сәйкес жүзеге асырады,осы Ереже мен Қазақстан Республикасы нормативтік құқықтық актілерінің талаптарын сақтайды.Комиссияның құрамы мен Комиссия туралы ережені клиникалық базаның бірінші басшысы бекітеді

7. Зерттеудің жетекшісі зерттеудің жүргізілуін,құжаттардың жүйелі жүргізілуін, алынған ақпараттың дұрыстылығына және жинау ісінің сапасына өңделуіне бақылауды жүзеге асырады,аралық және қорытынды есептерді бекітеді.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1. Клиникалық патофизиологияның ғылыми зерттеулер ‘этикасы қандай?

2. Қазақстан Республикасында клиникаға дейінгі зеттеулерді атаңыз?

3.Денсаулық сақтау саласының мемлекеттік және мемлекеттік емес ұйымдарына қандай ережелер қолдананылады?

Анемия деп-қанның белгілі көлемінде гемоглобиннің және эритроциттердің сапалық өзгерістерімен қабаттасатын,мөлшері азаюын айтады.

Әйелдерде гемоглобиннің мөлшері 120г/л ден,гемотокриттік көрсеткіш 36%-дан,еркектерде гемоглобин 140г/л-ден, гемотокрит 42%-дан төмен болғанда анемия деп аңғаруға болады.

Гемоглобиннің мөлшері айналымдағы қанның жалпы көлеміне және гемотокриттік көрсеткішке байланысты болады Мәселен,жіті қансыраудан кейін айналымдағы қанның жалпы көлемі азаюына байланысты қанның белгілі көлемінде анықталған гемоглобиннің мөлшері қалыпты деңгейде сақталады. Әйелдерде жүктілігі кезінде қан сұйығының көлемі көбеюінен гемоглобиннің мөлшері,оның жалпы мөлшері қалыпты болуына қарамай азаяды.

Қанның оттегіге сыйымдылығы азаюына байланысты дамитын қандық гипопсияның клиникалық көріністері гемоглобмннің 70г/л ден төмен болуынан байқалады. Ауыр анемия кезінде терінің бозаруы және қанмен оттегінің тасымалдануын арттыруға бағытталған тахикардия пайда болады.

Анемия кезінде қанның оттегіге сыйымдылығы азаюынан гемдік гипоксия дамиды.Соған жауап ретінде организмде оттегінің тасымалдануын арттыруға бағытталған біршама икемделістік серпілістер байқалады.

-эритропоез бұзылыстарынан дамитын дизэритропоездік анамиялар:

-қан ыдырауы артуынан дамитын гемолиздік анемиялар:

-қансыраудан болатын постгеморрагиялық анемиялар

-эритробластық немесе нормобластық

-мегалобластық анемияларды ажыратады

Қансыраудан болатын анемиялар жіті және созылмалы постгеморрагиялық анемиялар болып бөлінеді: жіті және созылмалы.

Жіті постгеморрагиялық анемия ірі тамыр жарақатынан көп мөлшерде тез қансыраудан дамиды.

Ол үш сатыда өтеді:1) бастапқы жасырын сатысы қансыраудан кейінгі бірінші тәулікте байқалады. Бұл кезде шеткері қанда эритроциттер мен гемоглобиннің шамамен бірдей азаюы болады,қарапайым гиповалемия дамиды.

Созылмалы постгеморрагиялық анемия кейбір дерттердің нәтижесінде қан тамырлары бүгілуінен және тромбоциттік- қан тамырлық, коагуляциялық гемостаздың бұзылыстарынан болатын жиі қан кетулерден дамиды.

Анемияларды емдеу ұстанымдары:

-ем дом қолданып немесе хирургиялық операция жасау арқылы қан жоғалтуды тоқтату (мәселен, жптырдың фибромиомасы,асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы т.с.с кездерінде) :

-темірдің тапшылығын жоюға бағытталған емдәм пайдалану:

-темір дәрілерін және витаминдер тағайындау

Жеңіл қорытылатын темір иондарына, нәруыздарға және С-витаминіне бай, сарпалы қоректенудің маңызы зор. Ет және еттен жасалған тағамдарда және балық өнімдерінде болатын темір жақсы сіңіріледі. Поливитаминдер, В12 витаминін,фолий қышқылын тағайындау қажет. Темірден тұратын дәрілерге актиферрин,гемофер пролангатум, гемофер, ферроградумет, ферронал, хеферол т.б жатады. Витаминдермен және микроэлементтермен толықтырылған темір дәрілерді (витрум-пренетал форте, сорбифер дурулес, ферретаб, ферро-фольгамма ) тағайындау нәтижелі болады.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1 Анемия дегеніміз не?

2.Анемиялар даму патогенезі бойынша түрлерін атаңыз?

3 Анемиялардың емдеу ұстанымдарын атаңыз?

Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері

Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі мына белгілермен эйгіленеді:

• жүрек қуыстарында қанның қалдық көлемі мен кысымы көтерілуден оның қуыстары кеңиді, көлемі ұлғаяды;

• жүректің соққылық жэне минөттік қан көлемдері азаяды, қанайналым жылдамдығы 2-4 есе баяулайды, көктамырларда кан қысымы көтеріледі;

• артериялық қан қысымы төмендейді; бірақ ол жүректен тыс реттелу тетіктерімен теңгеріліп түруы мүмкін;

• симпатикалық жүйкелер қозып, тахикардия дамиды;

• ағзалар мен тіндерде микроциркуляция бұзылудан қанайналымдық гипоксия дамып, ентік пайда болады, тері мен шырышты қабықтарда көгілдірленуі (цианоз) байқалады;

• қылтамырлардың іштерінде қан қысымы көтерілуден және ренин- ангиотензин-әлдостерон-вазопрессин жүйесі әсерленуден дене мүшелерінің ісінуі болады. Төсек тартып жатқан науқастардың астыңғы жақтарында, артынан бүкіл денеде тері асты торшаларын қамтитын ісінулер (анасарка) пайда болады. Сонымен қатар, сұйықтар организмнің сірі қуыстарында жиналады (гидроторакс, гидроперикардиум, іш шемені). Бауырдың ісінуінен артынан бауырдың салдарлық циррозы дамиды.

Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігін (ЖҚСЖ) емдеу шаралары

ЖҚСЖ-ін емдеу шараларыныц негізінде симпатикалық жүйке жүйесі мен ренин-ангиотензин жүйелерінің артық белсенділігін азайту жатады. Организмде су мен тұздардың жиналуын шектеу үшін оларды сусынмен, тағаммен пайдалануды азайту қажет. Сонымен бірге зәр айдатқыларды пайдаланып организмнен артық сұйықты шығару арқылы денедегі қанның көлемін азайту маңызды. Осы мақсатта гипотиазид, фуросемид, урегит (этакрин қышқылы) т.б. зәр айдатқылар қолданылады. Организмде натрийдің мөлшерін азайту үшін әлдостеронның тежегіштерін (спиронолактон т.с.с.) пайдалануға болады. Осылармен бірге, шеткері қан тамырларын кеңейтетін нитратгарды (динитрат изосорбиді, мононитрат изосорбиді) қолданып, жүрекке келетін қан көлемін азайту арқылы оның атқаратын жұмысын жеңілдету қажет. Жүрек қызметін әлдендіретін дигитоксин, дигоксин, метилдигоксин т.б. пайдаланылады. Бірақ бүл келтірілген шаралар ЖҚСЖ-нің ары қарай дамуын тоқтатпайды. Оны тоқтату бета-адрено-рецепторлардың тежегіштерін (бисопролол, карведилол, метапролол т.б.), ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштерін (капотен, лизикоприл, эналаприл т.б.), қабыну туындататын цитокиндердің тежегіштерін қолдану қажет.

Ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштері жүректің қызметіне қолайлы ықпал етеді, коронарлық қанайналымды жақсартады, аритмия дамуына қарсы эсер етеді. Ангиотензин II рецепторларын тежейтін валсартан, лозартан т.б. қолдануга болады.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1. Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық көріністерін атаңыз?

2. Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігін (ЖҚСЖ) емдеу шаралары қандай?

Дәріс №5

1.Тақырып: Артериялық гипертензиялар, алдын-ала сақтандыру мен емдеу әдістерінің патофизиологиялық негіздері.

2.Мақсаты: Артериялық гипертензиялар, алдын-ала сақтандыру мен емдеу әдістерінің патофизиологиялық негіздерін оқып үйрену.

3.Дәріс тезистері:

Артериялық гипертензия:

• біріншілік, эссенциялық гипертензия;

• салдарлық, әйгіленімдік (симптомдық) болып ажыратылады. Барлық артериялық гипертензиялардың 90-95%-ы біріншілік (эссенциялық) гипертензияға жатады. Қалған 5-10%-ы гана эйгіленімділік гипертензияларға, эсіресе бүйрек ауруларымен байланысты кан қысымының көтерілуіне, жатады.

Артериалык қысым ұзақ тұрақты көтерілуінен:

• жүректің өзгерістері:

сол жақ карыншаның гипертрофиясы;

іркілулік жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі;

миокард ишемиясы мен инфаркты;

өкпе ісінуі - дамуы мүмкін.

• мый бұзылыстары:

мый ишемиясы;

мый ісінуі;

мыйға қан құйылу;

• 
  мый тамырларының тромбозы;
  
• 
  энцефалопатия - дамуы ықтимал.
  
• 
  қан жүйесінде қан тамырлық-тромбоциттік жэне коагуляциялық
  

• 
  қан тамырларының бұзылыстары:
  
• 
  эндотелий жасушаларының бүліністеріне; сыдырылатын аневризма дамуына;
  
• 
  қолқа жыртылуына - мүмкіндіктер болады.
  
• 
  бүйректің өзгерістері:
  
• 
  нефросклероз;
  
• 
  бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамуына әкелуі ықтимал.
  

Эссенциалық гипертензия

Артериялық гипертензия дамуына әкелетін қауіп-қатерлі факторлар экзогендік және эндогендік болып ажыратылады. Экзогендік қауіп-қатерлі факторларға:

• жиі қайталанатын жан күйзелістері, соққылық жағдайлар;

• ас тұзын артық пайдалану;

• организмнің гиподинамиясы;

• созылмалы гипоксия;

• қоршаған ортаның ауыр металдармен ластануы т.с.с. жатады. Эндогендік қауіп-қатерлі факторларга:

• тұқым қуалаушылыққа бейімділік;

• семіру;

• артериялық тамырлардың атеросклерозы;

• ішкі сөлденіс бездері қызметтерінің өзгерістері;

• ұлғайған жас мөлшері т.б. жатады.

Осы келтіргендердің ішінде тұқым қуалаушылыққа бейімділік, жан- дүниелік күйзелістер мен жан жарақаттары, қимыл-қозғалыстың аздығы, семіру, организмде натрий тұздарының тұтылуы, созылмалы гипоксия маңызды орын алады.

Тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы. Жақын туыстардың арасында жэне кейбір отбасыларында артериялық гипертензия жиі байқалады. Бір ұрықтан дамыған егіз адамдарда ол бірдей жиілікпен кездеседі. Зертханалық егеуқұйрықтардың арасында қан қысымы жоғары болатын таза текті (асыл тұқымды) буындар өсіріліп шығарылған.

Тектік ақаулардың нэтижесінде артериялық қан тамырлары межеқуатының эндотелий-тәуелді өзін-өзі реттеу жолдарының бұзылыстары болуы ықтимал. Содан эндотелий жасушалары бұл тамырларды кеңейтетін заттарды (нитроксид, простациклин т.б.) бөліп шығармай, керісінше, оларды жиыратын заттарды (эндотелии-1 т.б.) көптеп шығарады.

Осы келтірілгендердің өзі артериялық гипертензия дамуында көптеген гендердің ауытқулары болу мүмкіншіліктерін көрсетеді. Дегенмен, қазіргі кезде бұл аурудың дамуын тек осы тектік ауытқулардың жинақталуымен түсіндіруге болмайды. Артериялық гипертензия дайын күйінде ұрпақтан ұрпаққа

• ішкі сөлденіс бездері қызметтерінің өзгерістері;

• ұлғайған жас мөлшері т.б. жатады.

Осы келтіргендердің ішінде тұқым қуалаушылыққа бейімділік, жан- дүниелік күйзелістер мен жан жарақаттары, қимыл-қозғалыстың аздығы, семіру, организмде натрий түздарының тұтылуы, созылмалы гипоксия маңызды орын алады.

Тұкым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы. Жақын туыстардың арасында және кейбір отбасыларында артериялық гипертензия жиі байқалады. Бір ұрықтан дамыған егіз адамдарда ол бірдей жиілікпен кездеседі. Зертханалық егеуқұйрыктардың арасында қан қысымы жоғары болатын таза текті (асыл тұқымды) буындар өсіріліп шығарылған.

Тектік ақаулардың нәтижесінде артериялық қан тамырлары межеқуатының эндотелий-тәуелді өзін-өзі реттеу жолдарының бұзылыстары болуы ықтимал. Содан эндотелий жасушалары бұл тамырларды кеңейтетін заттарды (нитроксид, простациклин т.б.) бөліп шығармай, керісінше, оларды жиыратын заттарды (эндотелии-1 т.б.) көптеп шыгарады.

Ангиотензиноген молекуласы түзілуінде тектік ақау болатыны белгілі. Бұл кезде оның молекуласында метионин аминқышқылы треонинмен ауысып кетеді.

Артериялық гипертензия дамуында көптеген гендердің ауытқулары болу мүмкіншіліктерін көрсетеді. Дегенмен, қазіргі кезде бүл аурудың дамуын тек осы тектік ауытқулардың жинақталуымен түсіндіруге болмайды. Артериялық гипертензия дайын күйінде ұрпақтан ұрпаққа тарамайды, тек оған деген бейімділік беріледі. Бұл бейімділік сырттан жэне іштен әсер ететін көптеген ықпалдармен бірігіп қана артериялық гипертензия дамуына әкеледі.

Қазіргі ғылыми-техникалық өркендеудің нәтижесінде адам организміне көптеген ықпалдар әсер етеді. Жақсы дамыған мемлекеттерде елдің көпшілігі қалаларға ауысуына байланысты олардың организміне эмоциялық ауыртпалықтар, гиподинамия, созылмалы гипоксия, атмосфераның химиялық заттармен ластануы т.б. эсер етеді.

Жақсы дамыған мемлекеттерде қолмен атқарылатын жұмыстың мөлшері азайып гиподинамия дамуымен қатар, ұдайы кәсіби бәсекелестікке бейімделу үшін эмоциялық ауыртпалықтарға әкелетін. жан-дүниелік күйзелістердің үлесі артты.

Жан-дүниелік күйзелістердін маңызы. Жиі қайталанатын жан күйзелістерінен артериялық тамырлардың межеқуатын реттейтін жүйкелік- сұйықтық тетіктердің бұзылыстарына әкелетін эмоциялық ауыртпалықтар (стресстер) дамиды.

Ұзак гиподинамияның нәтижесінде:

денеде энергия алмасуының тепе-теңдігі өзгереді. Тағаммен түскен энергияның атқарылатын жұмысқа пайдаланылуы азайғандықтан, ол май түзілуге жұмсалады. Осыдан адам толып кетеді, май алмасуының бұзылыстарынан қанда темен тығыздықты липопроитеидтер көбейеді, дисли- пидемия, атеросклероз дамиды. Семірудің нэтижесінде май тінінде инсулинді қабылдайтын рецепторлар азаюдан инсулинге төзімділік жэне инсулинге тәуелсіз қантты диабет пайда болуына қауіп төнеді, гиперинсулинемия байқалады. Гиперинсулинемия симпатикалық-адреналдық жүйенің белсенділігін көтеріп артериялық гипертензия дамуына әкелетіні белгілі;

Эссенциялық гипертензияның этиологиясында сыртқы ортаның ауыр металдармен ластануларының белгілі маңызы болуы мүмкін. Бұл жөнінде мәліметтер әлі толық жинақталмаған. Солардың ішінде қорғасынның және кадмийдің маңызы бар. Жануарларға тамақпен немесе сумен бірге өте аз мөлшерлерде ұзақ мерзім қорғасын немесе кадмий енгізгенде оларда артериялық гипертензия дамиды. Олардың бұл әсерін шеткері қан тамырларының жиырылуымен, натрийдің организмде жиналуымен, қанда ренин мен ангиотензин мөлшері көтерілуімен байланыстырады.

Организмде магнийдің жетіспеушілігі артериялық гипертензия дамуына әкеледі. Магний иондары тамыр қабырғаларының жиырылуын туындататын ықпалдарға олардың сезімталдығын төмендетеді жэне қан тамырларын кеңітеді.

Эссенциялық гипертензия дамуына бейімдейтін ықпал болып адамның жас мөлшері ұлғаюы есептеледі. Балалар мен жастардың арасында бұл ауру сирек кездеседі. Өйткені олар ұдайы қозғалыста дамиды жэне эмоциялық ауыртпалықтарға ұшырамайды немесе өте сирек ұшырайды. Ал жас ұлғаюына карай артериялық гипертензиямен адамның сырқаттануы жиілейді. Мұны ұлғайған жаста гиподинамия мен тамырлардың атеросклероздық өзгерістерімен жэне эндокриндік бездердің кері дамуымен, жан-дүниелік күйзелістерге жиі ұшырауымен байланыстыруга болады. Мәселен, мый тамырларының атеросклероздық өзгерістері нәтижесінде тамырлардың қимылдық орталығының гипоксиясы қан қысымының көтерілуіне әкеледі.

Патогенезі. Артериялық қан қысымының көтерілуі:

• жүрек шығарымының немесе минөттік қан көлемінің ұлғаюынан;

• қан ағуына шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиетінің жоғарылауынан - байқалады; соңғысы өз алдына:

қан тамырлары межеқуатының жүйкелік-сұйықтық реттелуі (симпато- адреналдық жүйе, ренин-ангиотензин, әльдестерон-вазопрессин жүйесі) бұзылыстарынан;

қан тамырларының межеқуатын өзіндік реттейтін эндотелий-тәуелді тетіктердің бұзылыстарынан;

тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы бұлшықет жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясынан байқалады.

Жоғарыда келтірілген жан-күйзелістерінен дамитын эмоциялық ауыртпалықтар кезінде мый қыртысының қызметтері өзгеріп, симпато- адреналдық жүйенің межеқуаты котеріледі, гипоталамус-аденогипофиз-бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының белсенділігі көтеріледі.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1. Артериялық гипертензия туралы түсінік?

2. Артериялық гипертензияның этиологиясы?

3. Артериялық гипертензияның даму механизмі?

Гемостаз-(грек, haimatas - қан, stasis - тоқтау) алғашында қанның тамыр сыртына шығуы тоқтауын көрсететін түсінік болып қалыптасса, казіргі күні одан әлдеқайда кең мағынада қолданылады.

Гемостаз - деп қан тамырлары қабырғаларыныц бүтіндігін сақтауға, тамыр сыртына қан кетуді тоқтатуға, сол арқылы қансыраудан сақтандыруға және айналымдағы қанды тамыр ішінде сұйық күйінде ұстап тұруға бағытталған организмнің гомеостаздық тетіктерін айтады. Бұл тетіктер қан тамырларының қабырғаларының, қан жасушаларының (әсіресе тромбоциттердің) жэне қан сұйығындағы (қан ұйытқыш, ұюға қарсы, фибринолиздік, калликреин-кинин жүйелері ферменттерінің) ферменттердін катысуымен қамтамасыз етіледі.

Қан тамырлары қабырғаларының бүліністеріне ең алдымен олар жиырылып, бүлінген жердің жоғары жағында жаңа тамыр аралык косылымдары ашылып, тромбоциттердің белсенділігі көтеріліп, жауап кайтарады. Сол себептен қан тамырлары мен тромбоциттердің қатысуымен дамитын гемостазды біріншілік гемостаз дейді. Ары қарай қанның плазмалық қан ұю факторларының әсерленуінен дамитын қанның ұюын коагуляциялық, екіншілік гемостаз деп атайды.

Қан тамырлары мен тромбоциттердің катысуымен дамитын біріншілік гемостаз қалыпты жағдайда кан тамырларының ішкі қабығындағы эндотелий жасушалары тамыр қабырғаларының тұтастығын жэне қанның тамыр ішінде сұйық күйінде сақталуын камтамасыз ететін көптеген қызметтер атқарады Олардың ішінен гемостазға қатысты мыналарды атауға болады:

• тромбоциттердің өзара жабысуын тежейтін простациклин өндіреді;

• қан ұюына қарсы эсер ететін антитромбин III - гепарин-сульфатын өндіреді;

• фибринолизді күшейтетін плазминогеннің тіндік эсерлендіргіштерін өндіреді;

• қан тамырларының босаңсуын туындататын нитроксид (N0) өндіреді;

• протеин С өндіріп, ол тромбомодулинмен байланысқаннан кейін, протеин S-пен қосылып құрған кешен белсенділігі көтерілген кан ұю (V, VIII) факторларын ыдыратып, оларды айналымнан аластайды.

Осы аталған қызметтерімен кан тамырларының эндотелий жасушалары қанды тамыр ішінде сұйык күйінде ұстап тұрады.

Тромбоциттердің өндірілуі сүйек кемігінде, бауырда, көкбауырда (аз мөлшерде бүйректе) өндірілетін тромбопоетиннің катысуымен реттелінеді. Сонымен бірге оны реттеуге интерлейкин-6, интерлейкин-11, интерлейкин-3 қатысады. Интерлейкин-6 жүйелі кабынулык аурулар (құздама тәріздес артриттер) кездерінде тромбоцитоз дамуын сергітеді.

Тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю (ТШҚҰ) синдромы шеткері қанда әрі тромбиннің, әрі плазминнің (фибринолизиннің) бір мезгілде шамадан тыс артып кетуінен пайда болатын ауыр тромбоздық жэне қанағыштық бұзылыстарға жатады. Тромбин микроциркуляциялық арнада жайылмалы түрде фибрин ұйындыларының жэне қан ұю факторларының жиналуына әкеледі, тромбоциттердің агрегациясын арттырады. Плазмин, фибрин мен ұю факторларын ыдыратып, қан ұюын тежеу арқылы ауыр қан кетулер туындатады.