Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы

• сілейменің барлық түрлерінде (сепсистік, жарақаттық, қансыраулық, күйіктік, анафилаксиялық, кардиогендік);

• жүкті әйелдерде мерзімінен бұрын бала жолдасы сыдырылуы, ішінде өлі ұрық болуы, талма дерт (эклампсия) т.б. кеш дамитын жүктіліктен уыттанулар, сепсистік түсік түсіру кездерінде, шарана сұйығымен эмболия дамуында;

• жүйелік серпілістер туындататын бактериялық және вирустық жұқпалар (менингококктар, стрептококктар, стафилококктар, ішек таяқшалары, іш сүзегінің қоздырғыштары, рикетсиялар) кездерінде;

• жарақаттардың (ауыр хирургиялық әрекеттер, ұзақ жаншылу синдромы, температуралық күйіктер мен үсіктер) нәтижесінде;

• көп қан жоғалтудан;

• тым көп қан құюдан;

• ауыр тромбоздар мен эмболиялар (миокард инфаркты, майлық эмболия т.с.с.) кездерінде;

• өспелер өсуінде;

• уланулар мен (дәрілермен, қышқылдармен немесе сілтілермен, жылан, кесіртке, өрмекші уларымен) уыттанулар кездерінде;

• жасанды қанайналым аспабына қосқанда оксигенатордың бөлшектерімен немесе гемосорбция кезінде сорбентпен қан түйіршіктерінің түйісуі нэтижесінде олардың дерттік түрде әсерленуінде;

• ауыр хирургиялық эрекеттер шала анестезия кезінде жасалуынан қан тамырларына адренергиялық ықпалдардың тым артық болуы нэтижесінде;

• ауыр жаралар мен жаракаттар кездерінде ұзақ дұрыс емделмеген наукас денесінің сусыздануы мен гиповолемиясында;.

• аутоиммундык жолмен дамитын аурулар - кездерінде байкалады

ТШҚ¥-синдромының патогенезі

ТШҚҰ-синдромының жіті, жітілеу, сүлде жэне белгілі ағзалар мен тіндерге шектелген түрлерін ажыратады. Ол келесі төрт сатыда өтеді:

1-ші гиперкоагуляция сатысында тромбоциттердін агрегациясы және канның ұюы тым артып кетеді. Бұл кезде көптеген майда тамырлардың ішінде тромбоциттік жэне фибриндік қан катпалары пайда болып ішкі ағзалардың тамырлары бітеледі. Осыдан гиперкоагуляциялык сілейме дамып сырқат адам кенеттен жан тапсыруы ықтимал. Дерт неғұрлым тез өтетін болса. согұрлым бұл саты өте қысқа мерзімде (бірнеше минутқа дейін) ғана болады;

2-ші гипокоагуляция сатысы. 1-ші сатысында қан ұюы тым қарқынды тараған түрде болғанда ұю факторлары мен тромбоциттер артык тұтынылып кетуінен артынан олардың жеткіліксіздігі дамиды. Осындай жағдайды тұтынулык коагулопатия дейді. Осыдан кан ұюы қатты кеміп, плазминогеннің эсерлендіргіштері тым көбейіп кетеді. Сол себепті науқаста токтамайтын ауыр қан кетулер болады. Сондықтан ТШҚҰ-синдромын тромбогеморрагиялык синдром деп те атайды Бұл кезде қанда тромбоцитопения. гипофибриногенемия, қан ұюының V, Ү1, VIII т. б. факторларынын азаюы байқалады;

3-ші фибриноген жоғалу сатысында плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің жэне басқа протеолиздік ферменттердің (трипсиннің т.б.) тым коп болуынан мезгіл-мезгіл толық фибринолиз дамуының нэтижесінде қанда фибриноген мүлде жоғалады, кан ұйымайды;

4-ші сауығу сатысы делінеді. Бұл кезде науқастың сауығуы болады немесе қан қатпаларынын калдықтарымен ұсак тамыр саңылауларының тарылуы сақталып қалуы мүмкін.

ТШҚҰ-синдромының дамуына қанға ұю факторларынын көптеп түсуіне әкелетін аурулар әкеледі. Содан тіндердің, эндотелий жасушаларының бүліністері жэне тромбоциттер мен макрофагтардың әсерленуі маңызды орын алады. Ол, негізінен майда қанайналым деңгейінде, тромбоциттерден жэне фибриннен тұратын қан қатпаларының құрылуымен сипатталады.

Эндотелий жасушалары антикоагулянттық әсерін азайтып, прокоагулянттық қасиетін арттырады да, қан ұюын ұдайы әсерлендіреді. Эндотелиоциттердің осындай ауқымды бүліністері бактериялар мен олардың уыттарының, кейбір вирустардың (мәселен, ұшык вирусы) әсерлерінен, ауыр күйіктерден, жіті өкпе бүліністерінен, зат алмасулары бұзылыстарынан пайда болады.

Тромбоциттердің тікелей әсерленуі нэтижесінде тамыр ішінде майда тромбоциттік қатпалар пайда болады. Олардың әсерленуіне вирустар, кейбір бактериялар, эндотоксиндер, иммундық кешендер әкеледі. Бұлардың әсерінен қабыну дамып, макрофагтардан өспелерді жоятын фактор (ӨЖФ), тромбоциттердің белсенділігін көтеретін фактор көптеп босап шығады.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

Өкпені жасанды желдету әдісі қазіргі кезде кеңінен қолданылады. Бұл әдісті қолдану арқылы веналық қан организмнін мұқтаждығына сәйкес оттегімен қанықтырылады жэне көмірқышқыл газынын артығы организмнен сыртқа шығарылады. Осы мақсатта өкпе аурулары жэне сыртқы тыныстың реттелулерінің бұзылыстары (жіті тыныстық дистресс-синдром, бронхиалық демікпе ұстамасы, есірткілердің, ұйықтататын жэне наркоздық дәрілердің тыныс орталығың тежеуі) кездерінде өкпені жасанды желдетуге (ӨЖЖ) мәжбүрлік пайда болады. Оны өткізу үшін сыртқы тыныс қызметі мен өкпеде газ алмасуының мына көрсеткіштерінің маңызы бар.

Өкпені жасанды желдетуді (ӨЖЖ) бастау қажеттігін көрсететін тыныс қызметі мен газ алмасуының көрсеткіштері

кө'рсеткіштер	ӨЖЖ бастау қажеттігі
артериалық қанда р02 с.б.б. мм	<50
артериалық қанда рС02 с.б.б. мм	>55
веналық қанның сол жүрекке өтіп кету мөлшері, қанайналымының минуттық көлемінің %	>20
физиологиялық пайдасыз кеңістік, тыныстық көлемнің %	>60
өкпенің тіршіліктік сыйымдылыгы, мл/кг дене массасына	<10

Артериялық қанда оттегінің үлестік қысымы қатты төмендеуі жэне көмірқышқылы газының үлестік қысымы тым көбеюі сыртқы тыныстың әлсіреген қызметі организмнің мұқтаждығына сәйкес келмеуін көрсетеді.

ӨЖЖ-дің екінші бір жағымды жағы болып, жүрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігі кезінде жүректің көктамырлардан қанды сору қызметіне оңтайлы әсері есептеледі. Өйткені ӨЖЖ кезінде тыныстық бұлшықеттер, науқасқа енгізілген миорелаксанттардың әсерінен, дем алуға белсенді түрде қатыспайды. Сол себепті олар оттегіні артық пайдаланбай, басқа ағзалардың 0₂-ні үнемдеп пайдалануына қолайлы жағдай туындатады. Бұл кезде тыныстық бұлшықеттердің белсенді қозғалыстары болмағандықтан оң жүрекке келетін қанның мөлшері кеміп, минуттық қан көлемі азаяды. Осыдан жүректің насостық қызметі жеңілденеді. Ауыр жарақат, жаралану, күйік, хирургиялық эрекеттерден кейін, сепсис, жүйелі қабынулық серпіліс т.е.с кездерінде өкпеде оттегінің жеткіліксіз сорылуы, жүрек қызметінің әлсіреуі тыныстық- қанайналымдық араласқан гипоксия дамытады

ӨЖЖ-дің осы келтірілген жағымды жақтарымен катар организмге қолайсыз жақтарында естен шығармаған жөн. Бұл кезде кеңірдекке енгізілген түтікпен ұзақ ӨЖЖ өкпеде, тұтас жэне шеткері қанайналымдардың бұзылыстарына әкелуі мүмкін

ӨЖЖ тез арада ұзақ ашыққан адамдарда жиі жасалады. Бұл кездерде организмнің қорғаныстық жүйелерін (иммунитет, реттеу т.б.) қамтамасыз етуге кажетті нәруыздардың түзілуі азайып кетеді. Ұзақ ӨЖЖ кезінде тыныстық бұлшықеттердің қызметтері атқарылмауынан олардың нәруыздары пайдаланыла бастайды. Содан олардың дистрофиясы дамиды. Осыған байланысты тыныстық бұлшықеттердің дистрофиясынан сақтандыру үшін науқасты парентералдық жолмен құнарлы қоректендіру қажет.

Ұзақ ӨЖЖ тоқтатылғаннан кейін науқас өз бетінше дем алуына байла­нысты тыныстық бұлшықеттердің тез шаршағыштығы пайда болады. Өйткені бұл кезде бұлшықеттердің атрофиясы дамиды жэне тыныс алудың жүйкелік реттелуі элі толығынан қалпына келмейді. Тыныстық бұлшықеттердің тым қатты элсіздігінен кейде ӨЖЖ-ді қайталауға мэжбүрлік туындайды. Бұл кезде тыныстық бұлшықеттердің жұмысы толығынан тоқтатылмайтын ӨЖЖ-дің ауыспалы тәртібі қолданылуы қажет. Тыныстық бұлшықеттердің қызметі белгілі деңгейде сақталуы ұзақ ӨЖЖ-нен дамитын олардың дистрофиясынан сақтандырады. ӨЖЖ-нің ауыспалы тэртібі болып, өкпені қосымша жасанды желдету есептеледі. Бұл әдіс бойынша наукастың өз бетінше демді ішке тарту талпынысына ӨЖЖ-тін аспап белгілі көлемде өкпеге ауа үрлейді.

ӨЖЖ-ден кейін науқастың өз бетінше дұрыс дем алуына дайындау үшін ӨЖЖ-дің үзілісті мәжбүрлейтін тәртібі қолданылады. Бұл әдіс өз бетінше дем алу белгілі бір уақыттан кейін тыныстық бұлшықеттердің қажуына әкелетін науқастарға қолданылады. Бұл кезде белгілі уақыттан кейін ӨЖЖ аспап адамның өзі дем алуға талпынысына қарамай, мезгіл-мезгіл өкпеге ауа үрлейді. Осыдан тыныстық бұлшықеттердің ауыр жұмыс атқаруларынан оларда дистрофия дамуынан сақтандырады. Сонымен қатар ӨЖЖ-нің бұл әдісі қолданылғанда:

• өкпенің артық желдетілуі болмайды, тыныстық алкалоз дамуына қауіп- қатер азаяды;

• кеуде қуысы мен ұяшықтар ішінде қысым көтерілу кезеңдерінң ұзақтығы қысқарады. Содан қанайналымға ӨЖЖ теріс ықпалы төмендейді;

• миорелаксанттар, наркоздық аналгетиктер аз мөлшерде қолданылады. Сондықтан олардың организмге жагымсыз эсерлері шамалы болады.

Тыныс алу жолдары жарақаттанғанда, майда кеңірдекшелер мен өкпеқап арасында жыланкөз болғанда әдетті ӨЖЖ нәтиже бермейді. Өйткені: бұл кезде өкпе ұяшықтары мен тыныс алу жолдарының арасында қысымның айырмашылығын ұстап тұруға болмайды. Сондықтан бұндай жағдайларда өкпеге үрленетін ауаның аз көлемімен (2-4 мл/кг дене массасына), өте жоғары жиілікте (60-3000 мин"¹) ӨЖЖ өткізіледі.

Жіті тыныс жеткіліксіздігі бар науқастарға қысқа мерзімде ӨЖЖ таза оттегімен басталуы қажет. Артынан артериялық қанда оттегі мен көмірқышқылы газының үлестік қысымын анықтай отырып, дем алатын ауада оттегінің мөлшерін 60%-ға дейін кеміту керек. Бұл кезде артериалық қанда оттегінің үлестік қысымы с.б.б. 60 мм-ден жоғары болуын қадағалау міндетті.

Шұғыл түрде ӨЖЖ кезінде демді ішке тарту кезеңінде тыныс алу жолдарында өтетін ауаның ең үлкен қысымы су бағанасы бойынша 40-50 см- ден аспағаны жөн. Өйткені екпе ұяшықтарының ішінде қысым көтеріліп кетуінен жүректің насостық қызметі бұзылады. Өкпе ұяшықтарының жасанды желдету көлемін арттыру қажеттігі болған жағдайда, тыныс алуды жиілетпей, тыныстық ауа көлемін ұлғайту қажет. Үстіртін жиі тыныс кезінде тыныстық көлемнің азаюы бронхиолалар мен ұяшықтардың солып калуына және олардың бітелуіне әкеледі. Содан, өкпенің кейбір бөліктері тыныс алуға қатыспай, артериялық гипоксемия дамиды.

Науқастың өз бетінше дем алуына ұзақ ӨЖЖ-ден кейін біртіндеп ауысу:

• тыныстық бұлшықеттердің тез дамыған элсіздігі;

• өкпеде сүлде жұқпалардың болуы;

• кеңідекшелердің тым көп шырыш бөліп шығаруы;

• қанның минуттық көлемі азаюы - кездерінде болуы қажет.

Бұл дерттік жағдайлардың барлығында өкпенің физиологиялық тыныстық беті азаяды. Мәселен, өкпе жұқпалары қабыну туындатып, тыныс алуға қатысатын өкпе бөліктерін кемітеді. Кеңірдекшелердің тарылуы ұяшықтардың желдетілуі мен перфузиясының арақатынасын бұзып, өкпе бөліктерін газдардың алмасуынан аластайды,, Қанның минуттық көлемінің аздығы өкпе тінінің қанмен қамтамасыз етілуін кемітіп, веналық қанның оттегімен қанығуын бұзады. Өкпенің тыныстық беті азаюы артериялық гипоксемия дамуына әкеліп, гипервентиляция туындатады. Ол өз алдына ұзақ ӨЖЖ-нен элі толық күш жинамаған тыныстық бұлшықеттердің тез шаршағыштығына әкеледі.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1. Өкпені жасанды желдетудің патогенездік негіздері қандай?

2.Науқастың өз бетінше дем алуына ұзақ ӨЖЖ-ден кейін біртіндеп ауысуы қандай?
Дәріс №3

1.Тақырыбы: Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі. Сарғыштану.

2.Мақсаты: Бауыр қызметінің жеткіліксіздігін түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі - бауырдың уытсыздандыру қызметінің және от өндірілуі мен оның ішекке шығарылуының бұзылыстарымен, гепатоциттерде қан нәруыздарының түзілуі қатты азаюымен көрінетін, қалыпты бауыр қызметінің кемуінен дамитын тұтас организмнің дерттік жағдайы. Бауыр циррозы кезінде бауырлық синусоидтардың көлденең кесіндісінің жалпы алаңы азайып кетуінен порталдық гипертензия жэне асцит дамиды.

Бауыр қызметінің жіті жеткіліксіздігі кезінде тез арада (бірнеше апта ішінде немесе одан да тез) гепатоциттердің 90%-дан астамы тіршілігін жоғалтады. Бұл кезде бауыр ауруларында жиі кездесетін дененің сарғыштануы тіпті дамып та үлгермейді. Тіндерде зат алмасуларының лимон қышқылы оралымында құрылатын лактат, пируват жэне альфа-кетоглютар қышқылы гепатоциттерде ыдыратылмайды. Бұл органикалық қышқылдар жиналып қалуынан метаболизмдік ацидоз дамиды. Содан бауыр қызметінің жеткіліксіздігі нәтижесінде шеткері қан тамырлары кеңейіп кетуінен жэне гепатоциттерде ангиотензиноген өндірілмеуінен ауыр артериалық гипотензия байқалады.

Бауыр ауруларының патогенезінде гепатоциттердің мембраналары бүліністерінің маңызы үлкен. Әртүрлі ықпалдардың (жұқпалардың, содан дамыган қабынудың т.б.) эсерлерінен жасушалардың мембраналарындағы липидтердің асқын тотыгуы, фосфолипаза ферменттерінің қатты эсерленуі, жасуша ішіне кальций мен натрий иондарының көптеп енуі гепатоциттердің бүліністеріне экеледі.

Жасуша мембраналарының өткізгіштігі жогарылауына байланысты оның ішіндегі нэруыздар жалпы қанайналымга түсіп, организмнің иммундық жүйесімен түйісудің нәтижесінде. меншік бауыр жасушаларына қарсы аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер түзілуі мүмкін. Осылардың нэтижесінде бауыр жасушаларының одан сайын бүлінуі күшейеді. Бауырда некроздық немесе дистрофиялық өзгерістер дамиды. Дистрофиялық өзгерістердің жиі кездесетін түрі болып бауыр жасушаларына майлардың сіңбеленуі мен майлық дистрофиясы есептеледі.

Сонымен бірге, өт жолдарының қабынуы, өттің бауырда іркілуі, бауырда темір иондарының жиналуы т.с.с. құбылыстар гепатоциттердің бүліністерін туындатады.

Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі нэтижесінде бауырда көптеген функциялық жүйелердің қызмет атқаруына қажетті молекулалық заттардың түзілуі бұзылады.

Организмнің көптеген нәруыздары бауыр жасушаларында өндіріледі. Сонымен катар, бауыр қандағы артық аминқышқылдарын организмге жетіспейтін аминқышқылдарына айналдырып онда аминқышқылдарының арақатынасын қалыпты деңгейде ұстап тұрады. Сондықтан бауыр қызметінің жеткіліксіздігінде алмастырылмайтын жэне шартты түрде алмастырылмайтын аминқышқылдарының тамақта жетіспеуі ауыр зардаптарга әкеледі. Организмде нэруыздар түзілуі бұзылады.

Бауыр жасушалары холестеринді ыдыратумен қатар оны тұтас организмнің мұқтаждығына қажетті мөлшерде өздері де өндіріп шыгарады. Сондықтан қандағы холестериннің мөлшері бауырда жэне ішектерде оның түзілуі мен өтпен сыртқа шығарылуының арақатынасына байланысты болады.

Егер сау гепатоциттердің азайып кетуінен оларда холестерин түзілуінің кемуінен қанда холестериннің деңгейі төмендейді. Зат алмасуларының жүйелік бұзылыстарынан гиперхолестеринемия болғанда бауыр оны өтпен көптеп шыгарады. Содан от қабында холестерин көбейіп өтте тас байлануына қауіп төнеді.

Сарғыштану

Даму жолдарына қарай сарғыштықтың үш түрін ажыратады:

• 
  бауырлық немесе үлпалық саргыштану, бұл кезде өт өндірілуі мен оның ішекке шығарылуының бұзылыстары:
  
• 
  бауыр жасушаларының біріншілік бүліністерінен;
  
• 
  өт ұзақ мерзім бауырда іркіліп тұрып қалуынан;
  
• 
  өт өндірілуіне қажетті ферменттердің гендік ақауларынан немесе химиялық улы заттардың эсерлерінен олардың белсенділігі төмендеуінен - дамиды;
  
• 
  механикалық немесе бауыр астылық сарғыштану:
  
• 
  жалпы өт өзегі ішінен бітеліп қалуынан;
  
• 
  ол сыртынан қысылып қалуынан - дамиды;
  
• 
  гемолиздік немесе бауыр үстілік сарғыштану - эритроциттердің артық ыдырауынан өт нілдерінң түзілуі көбеюден - дамиды.
  

Өттің жалпы өзегі сыртынан өспемен қысылып немесе ішінен таспен, құрттармен, қою өтпен бітеліп қалғанда өт ішекке түспейді, ол өзінің жолдарында іркіліп, оның қысымы 2,7 кПа (270 мм Н₂0) астам көтеріледі, өт

қылтамырлары керіліп, жыртылады. Содан өт қанға тікелей немесе лимфамен түседі. Осыдан қанда тура билирубиннің мөлшері (қалыпты мөлшері 6-15 мкмоль/л) көтеріледі, адамның терісі мен шырышты қабықтары сарғыштанады; сонымен бірге қанда өт қышқылы (қалыпты деңгейі 8-80 мкмоль/л), холестернннің мөлшері (қалыпты деңгейі 150-250 мг%) көбейеді, зәрмен билирубин жэне өт қышқылы шығарыла бастайды. Сондықтан зэрдің түсі қою қоңыр болады.

Өт қышқылдарының қанға түсуіне байланысты холемиялық синдром дамиды. Бұл кезде өт қышқылдары:

• кезбе жүйкенің рецепторлары мен орталығын қоздырады, жүректің синустық торабын тежейді, қан тамырларының межеқуатын элсіретеді. Сондықтан артериялық қан қысымы төмендейді, брадикардия дамиды;

• орталық жүйке жүйесіне уытты эсер етеді. Осыдан организмнің жалпы элсіздігі, қызбалығы, артынан көңіл-күйдің тұнжырауы, түнде ұйқы қашып, күндіз ұйқы басуы, бас ауыруы жэне адамның тез қалжьірауы байқалады;

• терідегі сезімтал жүйкелердің аяқшаларын қоздырып, қатты қышыну сезімін туындатады;

• эритроциттердің, лейкоңиттердің ыдырауына, қан ұюының элсіреуіне экеледі;

• түйіскен жерінде жасуша мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатып, тіндердің бүліністерін туындатады. Сондықтан өт қышқылдарының тікелей бүліндіргіш әсерлерінен бауырдың біріншілік билиарлық (өттік) гепатиті, циррозы дамиды. Бұл кезде қанда антимитохондриялық антиденелер пайда болады, IgM көбейеді. Өт тікелей іш қуысына түсуінен іш пердесінің қабынуы (перитонит) , ұйқы безіне түсуінен оның жіті қабынуы (панкреатит) дамиды.

Ахолияның нэтижесінде:

• трипсин мен амилаза ферменттерінің белсенділігі төмендеп, нэруыздар чен көмірсуларының ішектерде ыдыратылуы бұзылады;

• ішектердің межекуаты мен қимылдық эрекеттері элсірейді. Содан іш катуы байқалады. Бірақ, артынан өттің бактерияларды жоятын эсері болмауынан ішектерде тамақтың іріп-шіруі артып, қатты іш өтулер пайда болады;

• стеркобилиноген ішектерде құрылмауынан нэжістің түсі ақ топырақ түстес болады да, зэрде уробилиноген жоғалады.

Бауырлық сарғыштану

Этиологиясы:

• жұқпалардың (А, В, С, Е, D - гепатиттерінің вирустары, сепсис, іш сүзегі);

• улы заттардың (саңырауқұлақ уы, химиялық улы заттар, ішімдік, кейбір дэрі-дэрмектер) эсерлерінен бауыр жасушаларының тікелей бүліністері;

• ұзақ мерзім өттің бауырда іркіліп тұрып қалуы;

• тура емес билирубиннің қаннан бауыр жасушаларының қабықтары арқылы тасымалдануын, олардың ішінде глюкурон қышқылымен байланысуын жэне тура билирубиннің бауыр жасушаларынан өт . қылтамырларына шығарылуын қамтамасыз ететін ферменттердің туа біткен жэне жүре пайда болған ақаулары - бауырлық сарғыштану дамуын туындатады.

Бауыр жасушаларының бүліністері нэтижесінде өт жолдары мен қан және лимфалық тамырлардың арасында тікелей байланыстар пайда болады. Осы байланыстар арқылы өттің бір бөлшегі өт иіығаратын өзектерге, екінші бөлшегі канға түседі. Қабынудың нэтижесінде ісінген бауыр жасушалары өт өзектерін кысып, оның ішекке қарай өтуін бұзады, қанға кері сіңірілуін ұлғайтады.

• сарғыштану алды сатысы. Бауыр жасушалары бүліністерінің ең бірінші көрінісі болып қанда жэне зэрде уробилиногеннің пайда болуы есептеледі. Өйткені: бүлінғен бауыр жасушалары уробилиноғенді өздерінің ферменттерімен ыдырата алмайды. Сонымен бірге, аланинаминотрасферазаның, аспартатамино-трансферазаның, ү глутамилтранпептидазаның т.б. жасуша ішінде болатын ферменттердің қанда деңгейі көтерілуі де бауыр жасушаларының бүліністерін көрсетеді;

• сарғыштану сатысы. Бауыр жасушаларында тура емес билирубиннің глюкурон қышқылымен байланысуы бұзылады. Бұл кезде уридиндифосфат- глюкуронилтрансфераза ферментінің белсенділігі төмендегенде болады;

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1. Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі қандай?

2. Бауыр жеткіліксіздігінің патогенезі?

3. Сарғыштану даму жолдарына қарай түрлерін атаңыз?

4. Механикалық сарғыштану этиологиясы?

5. Бауырлық сарғыштану сатыларын атаңыз?

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі (БЖЖ)

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі пайда болуына көптеген себепкер ықпалдар экеледі. Бұл кезде бүйрек аурулары нәтижесінде қызмет атқаратын нефрондардың тым азайып кетуі немесе дерттік өзгерістерге ұшырамаған бүйректің нефрондарына енетін артериолалардың жиырылып қалуынан шумақтық несеп сүзілу жылдамдығының қатты азайып кетуі маңызды орын алады. Нефронға енетін артериолалардың жиырылуы, қорғаныстық серпілістер ретінде, емшаралар қолданылғаннан кейін де сақталып қалуы мүмкін.

Бүйрек алдылық себепкер ықпалдар нефрондарға. енетін артериолаларда қан ағымының көлемдік жылдамдығын азайту арқылы несеп сүзілуін кемітеді. Оларға:

• гиповолемия (қансырау, организмнің сусыздануы, жіті панкреатит, ұзақ жаншылу синдромы кездерінде);

• қанайналымның минуттық көлемі азаюы (кардиогендік сілейме, іркілулік жүрек жеткіліксіздігі, перикардит, өкпе артерияларының эмболиясы кездерінде);

• шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қабілеті төмендеуі жэне көктамырлардың кеңеюі (анафилаксиялық сілейме, гипотензиялық дэрілер артық енгізілуі, сепсис жэне жүйелік қабынулық серпілістер, наркоздық аналгетиктердің жэне нитраттардың эсерлерінен көктамырлардың кеңуі т.б. кездерінде);

• жалпы кедергілік тамырлар мен нефрондарға енетін артериолалардың жиырылуы (аналгезия толық болмай атқарылған ауыр хирургиялық операциядан кейін, допамин жэне басқа альфа-1-адреномиметиктердің артық енгізілуі, гепато-реналдық синдром кездерінде нефронға енетін артериолалардың межеқуаты реттелуінің бұзылыстары байқалады);

• нефронға енетін артериолалар тонусының жергілікті реттелуінің бұзылыстары (бейстероидтық қабынуға қарсы дэрілердің эсерлерінен тамыр кеңітетін простагландиндер Е₂ жэне J2 аз түзілуінен, ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бэсеңсіткіштерінің эсерінен);

• қан тұтқырлығы қатты көтеріліп кетуі (полицитемия, миеломдық ауру жэне макроглобулинемия, дене сусыздануынан қан қоюланып кетуі кездерінде);

• бұлшықеттердің жаншылудан, жүрек етінің өлеттенуінен артық ыдырап кетуі, миолиз дамуы жэне эритроциттердің эртүрлі себептерден артық гемолизі кездерінде артериолаларда тромбоздардың пайда болуы - жатады.

Бүйректік ықпалдарға:

• бүйрек тінін тікелей бүліндіретін ауыр металдар, улы химиялық заттар, дэрі-дэрмектер (антибиотиктер, сульфаниламидтер, барбитураттар т.б.), саңырауқұлақтар мен жылан улары, анаэробты жұқпалар;

• жіті гломерулонефриттер мен пиелонефриттер;

• бүйрек тамырларының тромбозы мен эмболиясы т.б. жатады.

Бүйректен кейінгі несеп жолдарының таспен тез бітеліп қалуы бүйрек

қызметінің жіті жеткіліксіздігін туындатады.