Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы

Туындатқан себебіне қарамай, БЖЖ-нің клиникалық көріністері әрдайым бірдей болады. Оның өтуін төрт сатыға бөледі:

• бастапқы сатысында (бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке дейін) бүйрек қызметінің бұзылыстары байқалмайды. Бұл кезде бүйрек қызметінің жеткіліксіздігін туындаткан негізгі аурудың белгілері басым болады. Қан айналымының бұзылыстары байқалады;

• олиго-анурия сатысында (екі аптадай мерзімде) тәулігіне зэрдің шығарылуы 500 мл-ден аспайды. Бір-екі тэуліктен кейін олигурия ануриямен ауысып, тэулігіне бар-жогы 50-100 мл несеп шығарылады;

БЖЖ олиго-анурия сатысында канда азот өнімдерінің деңгейі көтеріледі: олардың жалпы қалдығы 200-300 ммоль/л, зэрнэсіл 120-150 ммоль/л, креатинин 1,2-1,7 ммоль/л, зэр қышқылы 2-3 ммоль/л дейін көтерілуі мүмкін. Сонымен бірге, қанда фенол, индол, скатол, гуанидин т.б. өнімдер көбейеді. Содан уремия (зэрліқан) дамып, 5-7 күн ішінде уремиялық кома дамуына экеледі. Бүйректің несеп шығару қабілеті төмендеуінен су мен тұздар организмде жиналып қалады. Осыдан қанда калийдің, магнийдің деңгейі көтеріледі. Гиперкалиемияның нэтижесінде жүректің аритмиялары (экстрасистолия,блокадалар), оның кенеттен тоқтап қалу мүмкіншіліктері пайда болады.

Организмде судың артық жиналып қалуынан өкпе мен мыйдың ісінулері байқалады. Осыдан қатты бас ауыруы, көңіл-күйдің тұнжырауы, жандүниелік бұзылыстар, сана-сезімінің жоғалуы, естен тану, Кумсауль тынысы т.с.с. ауру эйгіленімдері байқалады. Осы көрсетілгендердің нэтижесінде уремиялық кома дамуы мүмкін.

• диурездің біртіндеп қалпына келу сатысында несеп шығарылу ақырындап көбейеді. Бүйректе қан айналымының біртіндеп қалпына келуінен нефрон шумақтарында несеп сүзілу жэне өзекшелердің өтімділігі жақсара бастайды. Тіректік мембраналары сақталған нефрондардың шумақтары мен өзекшелердің эпителий жасушалары біртіндеп қалпына келеді. Осыдан несеп шығарылу ақырындап қалыпты денгейге дейін көтеріледі, артынан полиурия дамиды. Тәуліктік диурез бірнеше литрге дейін көбейеді. Бірақ қалпына келе бастаған өзекшелердің эпителий жасушалары бүйректің қоюландыру- сұйылту қабілетін орнына келтіре алмайды.

БЖЖ-нің 2-ші олигоанурия жэн 3-ші п'олиурия сатыларында науқас адамдардың 43%-ындайы жан тапсырады.

• сауығу сатысы. Дұрыс емдеу шараларын қолданған жағдайларда тірі калған науқас адамдарда сауығу сатысы дамиды. Ол 6 айдан 2 жылға дейін созылады. Сонымен БЖЖ қайтымды үрдіс.

Бүйрек кызметінің сүлде жеткіліксіздігі (БСЖ)

БСЖ бүйрек нефрондарының біртіндеп тіршілігін жоғалтудан, олардың орнына дәнекер тіндердің өсіп-өнуінен дамиды.

Этиологиясы. БСЖ-іне әкелетін себепкер ықпалдарға:

• сүлде гломерулонефрит, пиелонефрит, бүйректің поликистозы, нефросклерозы, туберкулезі т.б.;

• қан тамырларының атеросклерозы, эссенциалық артериялық гипертензия;

• қантты диабет, амилоидоз, подагра т.б. дерттер кездеріндегі зат алмасуларының бұзылыстары т.с.с. жатады.

• бірінші жасырын сатысының А кезеңінде тыныштық жагдайда бүйрек қызметінің бұзылысы байқалмайды, креатининнің мөлшері эдеттегідей болады. Бірақ қою тамақ немесе сұйыктарды артык ішкізу арқылы бүйрек қызметінің пайдаланылмаған (резервтік) мүмкіншіліктерінің төмендегенін байқауға болады. Б кезеңінде қан плазмасындағы креатининнің деңгейі қалыпты мөлшерінің ең жоғары шыңында (80 мкмоль/л) болады. Нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыптыдан екі есеге (40-60 мл/мин дейін) төмендейді;

• екінші гиперазотемиялық сатысы кезінде бүйрек нефрондарының 75%-ы тіршілігін жоғалтады. Сол себептен азоттык заттардың организмнен сыртқа шығарылуы азайып, олардың қанда жиналуы байкалады. Осыдан қан плазмасында зэрнэсілдің, зэр қышқылдарының, креатининнің, фенолдардың деңгейі біршама көбейеді.

Уремия

Уремия (грек, uron - зэр, несеп; haima - қан, зэрліқаң). Зат алмасу- ларының әртүрлі бузылыстарымен, организмде көптеген уытты заттардың жиналып ңалуы.мен жэне ішкі агзалардың цүрылымы мен цызметтерінің бұзылыстарымен көрінетін, бүйрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігінен дамитын синдромды уремия деііді.

Уремия бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігінің екінші жэне үшінші сатыларында, сүлде жеткіліксіздігінің ақтық сатысында дамиды. Бұл кезде бүйректің барлық қызметтері бұзылады. Уремияның даму жолдарында:

• несеп сүзілуінің, сонымен бірге азоттық заттардың, аммоний иондарының т.б. заттардың сыртқа шыгарылуы бұзылуының;

• су мен тұздардың организмдегі тепе-теңдігі бұзылуының;

• Д витамині алмасуы бұзылуының;

• көптеген гормондардың ыдыратылуы мен сыртқа шыгарылуы бұзылыстарының;

• бүйректе эритропоэтин, простагландиндердің, кининдердің, урокиназаның т.б. өндірілуі қатты азаюының - маңызы зор.

Бүйректе несеп сүзілуінің қатты азаюынан қанда 200-дан астам улы өнімдер жиналып қалады. Солардың ішінде зэрнэсілдің, креатининнің, зэр қышқылдарының, фенолдардың, полиаминдердің т.с.с. деңгейі 2-5 еседен астам көтеріледі. Бұл азоттық заттар организмге көптеген уытты эсер етеді:

• 
  мыйдың оттегіні пайдалануын азайтады;
  
• 
  организмде қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті бұзады, гипер- азотемиялық ацидоз дамытады;
  

• 
  су мен электролиттердің алмасуын бұзады; калий иондарының қанда көбеюі жүрек ыргагының бұзылыстарына, оның кенеттен тоқтап қалуына экелуі мүмкін;
  

Қанда иондалған кальций азаюынан паратгормон өндірілуі артады. Ол остеокластардың белсенділігін арттырып, сүйектерден кальций мен фосфаттың босап шыгуын күшейтеді. Содан бүйректік остеодистрофия дамиды.

Организмде жиналған улы өнімдер сыртка ішек-қарын, тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары жэне тері арқылы шығарыла бастайды. Сонымен бірге, олар организм қуыстарына жиналып, түршіктіретін жэне уыттандыратын эсер етеді. Осылардың нэтижелерінде орталық жүйке жүйесінің, сыртқы тыныс алу ағзаларының, жүрек пен қан тамырларының, қанның, ішек-қарын жолдарының, терінің ауыр бұзылыстары пайда болады.

Ішек-қарынның бұзылыстары нәтижесінде тәбеттің жоғалуы, ықылық ату, жүрек айну, құсу, іш қату жэне өту байқалады, асқазанның ойық жарасы, ойық жаралы колит, қан кетулер дамиды.

Жүрек-қан тамырлар жүйесінің бұзылуы айналымдағы қан көлемі ұлғаюына, артериялық қан қысымы көтерілуіне, жүрекқаптың қабынуына, артынан жүректің жиырылу қызметі әлсіреуіне әкеледі.

Қан жүйесінде үдемелі анемия, қан ұюының бұзылыстары байқалады, гипернатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия дамиды. Уремия кезінде анемияны емдеу мақсатында қан құю нәтижелі болмайды. Өйткені эритроциттер тез гемолизге ұшырап кетеді.

Тыныс алу ағзаларында өкпенің ауыр қабынуы, ісінуі, жалқықты плеврит дамуы, дерттік үзілісгі Чейн-Стокс, Кусмаул тыныстары байқалады.

Теріде қышыну, уремиялық ұнтақтар жинақталуы, гиперпигментация көрінеді.

Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігін емдеу үшін жасанды бүйрек аспабын қосып, қанды тазарту эдісі (гемодиализ) қолданылады. Оның негізінде жартылай бір бағытта өткізетін мембраналар арқылы белгілі құрамдағы тұздар мен глюкозаның көмегімен қаннан улы заттарды ажыратып алу жатады. Гемодиализ БЖЖ кезінде ауру бүйректің демалуына, бүлінген қызметінің қалпына келуіне экеледі. Ал БСЖ кезінде ол науқас адамның өмірін бірнеше жылға созуға, артынан сау бүйректі ауыстырып қондыруға мүмкіншілік береді;

Бүйрек ауруларының кейбір клиникалық көріністеріне қарсы эйгіленімдік емшаралар қолдану қажет. Бүйрек ауруларының салдарлары анемияны, ісінуді, гастритті, энтероколиті, артериялық гипертензияны, тромбогеморрагиялық бұзылыстарды емдеу симптомдық емдеу болады.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1. Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі қандай?

2. Бүйрек алдылық себепкер ықпалдар атаңыз?

3. Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі патогенезі?

4. Уремия туралы түсінік?

Дәріс №5

1.Тақырыбы: Жүйкелік нәрленістің бұзылыстары және нейродистрофиялық бұзылыстар. Мый қанайналымының бұзылыстары.

2.Мақсаты: Жүйкелік нәрленістің бұзылыстары және нейродистрофиялық бұзылыстарын оқып үйрету.

3.Дәріс тезистері

Жасушаның нәрленісі (трофикасы гр. trophe - қоректену, нәрлену) - оның тіршілігін қамтамасыз ететін үрдістердің жиынтығы. Бұл кезде ағзалар мен тіндердің қоректенуі нәтижесінде оларда нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың түзілуі болады. Содан жүйкеленетін ағзалар мен тіндердің көлемі қалыпты мөлшерде ұсталынады. Сол себепті трофиканы, қоректену демей, нәрлену деген дұрыс. Жүйкелік нәрленісті нейрон аяқшаларында бөлінетін жүйкелік медиаторлар, кейбір гормондар, шагын пептидтер, трофогендер қамтамасыз етеді. Нейромедиаторлар агзалар мен тіндердің қызметтеріне гана эсер етіп қоймай, олардағы заттардың алмасуына да ықпал етеді. Мәселен, жүйкелік-еттік түйіспелерде бұлшықеттердің тыныштық жағдайларында да аз мөлшерде ацетилхолин бөлінеді. Бұндай аздаған ацетилхолиннің мөлшері бұлшықеттердің жиырылуын туындатпай, заттардың алмасуын реттеп олардың нәрленуіне қатысады.

Симпатикалық жүйкелердің медиаторлары норадреналинде тіндердің нәрленуі үшін маңызды. Оның тым артык немесе жеткіліксіз өндірілуі ағзаларда дистрофиялық өзгерістерге әкеледі. Сонымен бірге, ағзалардың нәрленісінде жүйкелердің әсері аксоплазмалык ағыммен байланысты. Нейрондардан аксондардың бойымен жүйкеленетін ағзаларга карай жэне соңғысынан біріншісіне кері бағытта нәруыздар, ферменттер, электролиттердің ерітінділері бар сұйықтар қозғалады. Осылардың қатысуымен тіндер мен ағзаларда зат алмасулардың реттелулері болады. Егер жануарлардың қызыл (шабан) бұлшықеттеріне баратын жүйкелерін ақ (тез) бұлшықеттеріне, ақ еттерге баратын жүйкелерін қызыл еттерге ауыстырып қондырса, онда осы жүйкелер бұлшықетпен толық бірігіп біткен соң, қызыл бұлшықет ақ бұлшықеттің, ақ бұлшықет қызыл бұлшықеттің қасиеттерін қабылдайды. Бұл кезде бұлшықеттер жиырылу жылдамдық қасиетін өзгертіп қана қоймай, олардағы зат алмасу ерекшеліктерін (ферменттердің белсенділігін, зат алмасу бағытын) өзгертеді. Бұл өзгерістер ауыстырылып отырғызылған жүйкелік-еттік түйіспелерде ацетилхолин өндірілуінен бұрын байкалады. Жорамал бойынша, ауыстырылып отырғызылған жүйкелердің аксондарының бойымен зат алмасуға әсер ететін заттардың қозғалуы көрсетілген бұлшықеттерде нэрленістік қызмет атқарады. Бұл заттар циклдік нуклеотидтер жүйесі арқылы жасушалардың геномдарына ықпал етіп, нәруыздар түзілуін реттейді.

Трофиканың бұзылуы дистрофия деп аталады. Дистрофия кез-келген дерттерде кездеседі. Дистрофиялық үрдіс жүйкелік әсерлердің болмауында немесе өзгергенінде пайда болады. Ол шеткері ағзалар мен тіндерде жэне жүйке жүйесінің өзінде дамуы мүмкін. Жүйкелік әсерлердің болмауы мына жағдайларда байқалады:

• нейромедиаторлардың бөлінбеуі немесе олардың жүйкеленетін ағзаға әсер етпеуі;

• рецепторлық жэне мембраналық әсерлерді, зат алмасу үрдісін реттеуге қатысатын, медиаторлармен бірге бөлініп, олардың әсерлерін жөнге келтіретін комедиаторлардың шығуы бұзылуы;

• трофогендердің бөлінуі мен эсер етуі бұзылуы;

• патотрофогендер өндірілуі - нэтижелерінде.

Трофогеңдер деп жүйке жасушаларына жэне олармен жүйкеленетін ағзалар мен тіндерге нэрленістік эсер ететін заттарды айтады. Олар нейрондарда, шеткері тіндерде, глия жэне Шван жасушаларында өндіріледі. Нейрондарда өндірілген трофогендер аксондардың бойымен басқа нейрондарға жэне жүйкеленетін шеткері тіндерге тасымалданады. Шеткері тіндерде өндірілген трофогендер жүйке аксондарының бойымен нейрондарға кері бағытта тасымалданады. Егер нейрондардың шеткері тіндермен байланысы үзілсе жэне соңғылардан трофогендерді алмаса, онда олар тіршілігін жоғалтады. Трофогендік міндет атқаратын заттар қан сары сусындағы нәруыздар мен иммундық нәруыздардан құрылуы мүмкін. Кейбір гормондар трофогендік эсер ете алады.

Трофогендерге нейрондардың тіршілігін сақтап қалуын, өсіп-жетілуіне әсер ететін жүйкелердің өсу факторы жатады. Олар жаңа дамып келе жатқан организмдердің жүйке жүйесінде болады. Ал, ересек организмдерде оның түзілуі азаяды, кейбіреулерінде тоқтап қалады. Бірақ жарақаттанудан кейінгі жүйкелердің бүліністері кездерінде трофогендердің түзілуі қайта пайда болады.

Нейрондардың трофикасы болуы үшін олардың плазмалық мембранасында болатын ганглиозидтер қатысады. Ганглиозидтер сиалогликолипидтер нейрондардың өсуі мен регенераңиясын күшейтеді, бұзылмаған нейрондардың гипертрофиясын туындатады. Олар екіншілік дәнекерлер мен трофогендердің құрылуын арттырады. Нәрленіс болуына пептидтер (лей- жэне метэнкефалиндер, [3-эндорфиндер т.б.) қатысады. Олар трофогендердің эсерін арттырады жэне өздері трофогендік эсер етеді. Көптеген пептидтер комедиаторлар ретінде эсер етеді.

Нейромедиаторлар аденилатциклаза ферментін әсерлеп, циклдік АМФ - протеинкиназа - ядролық нәруыздарды фосфорлау РНК нәруыз түзілуі тізбегі бойынша әсер етеді.

Сонымен, нәрленістің бұзылыстары: трофогендердің жеткіліксіз түзілуінен, олардың нысана-тіндерге түсуі азаюынан немесе жасушаларда ететін әсерлері бұзылыстарынан болады.

Сонымен бірге, кейбір жағдайларда дерттік трофогендер өндірілуі мүмкін. Олар патотрофогендер деп аталынады. Патотрофогендер нысана- жасушаларда тұрақты дерттік өзгерістерді туындататын заттар. Мұндай заттар эпилепсияланған нейрондарда өндіріледі. Олар аксоплазмалық ағыммен басқа нейрондарға түсіп, соңғыларында тұрақты эпилепсиялық қасиет туындатады.

Нейродистрофиялық үрдіс ағзалар мен тіндерде қан тамырларының өзгерістерінен де дамиды. Осыдан жасушаларға оттегі мен қоректік заттардың тасымалдануы бұзылады.

Дистрофияға ұшыраған тіндерде гендік құралдардың өзгеруінен өзгерген нәруыздар немесе жаңа аутоантигендер түзіледі. Бұларға қарсы аутоантиденелер өндіріледі, аутоиммундық үрдіс дамиды. Жасушалардың ыдырауы нәтижесінде протеолиздік ферменттер босайды, олардың әсерлерінен тіндердің бүлінуі күшейеді. Бүлінген тіндерде жұқпалар пайда болып, қабыну дамиды. Дистрофиялық үрдіс жергілікті болып қана қоймай, бүкіл организмге тарауы мүмкін. Ол жоғары дербес жүйке жүйесі орталықтарының эмоциялық ауыртпалықтардан, жарақаттану, өспе т.с.с. дерттік бүліністерінен жиі дамиды. Содан ас қорыту ағзаларында, өкпеде, жүректе, бауырда т.б. ішкі ағзаларда нэрленудің бұзылыстары (дистрофи ялар) байқалады.

Қорыта келгенде, жүйке талшықтары арқылы трофогендер, патотрофогендер, уыттар, вирустар тарайды. Жүйкелік, эндокриндік жэне иммундық жүйелер өзара тығыз нэрленістік байланыстарда болады. Шеткері тіндер жүйке жүйесінің нәрлендіру бақылауында болып, өздері де оларға нәрленістік әсер етеді. Сонымен, организмнің біріккен трофикалық жүйесі кұрылады. Трофикалык өзгерістерді калпына келтіру патогенездік терапияның маңызды бөлшегі болып есептеледі

Мый ересек адам дене массасының 2%-ы шамасында ғана болғанына қарамай, үлкен қанайналым шеңберіне жүрекпен шығарылатын қанның 15% мый тамырлары арқылы ағып өтеді, былайша айтқанда мыйдың канмен қамтамасыз етілуі баска ішкі ағзаларға Караганда қаркынды түрде болады. Мәселен, дені сау адамның 100 г мый тіні арқылы минутына 50 мл қан ағып өтеді. Осыдан мый тінінде заттардың алмасу қаркыны да ең жоғары деңгейде болады. Организмге түскен оттегінің 20%-ын, глюкозаның 17%-ын мый тіні пайдаланады.

Мыйды канмен камтамасыз етуде қан тамырлар жүйесі жоғары деңгейге жетілген түрде реттелініп тұрады және мыйда кан ағымы бұзылыстарын тез арада теңгерілуін камтамасыз етеді. Адам мыйы төрт ірі артериялар (бір-бір жүп ішкі үйқы және омыртка артериялары) арқылы канмен камтамасыз етіледі. Олар үлкен мый (виллизий) шеңберінің аумағында өзара көптеген анастомоздармен байланысады. Қалыпты жағдайда бұл аумақта кан араласып кетпейді. Әр ішкі ұйқы артериясы үлкен мыйдың жарты шарларын қанмен қамтамасыз етсе, омыртқа артерияларының қаны шүйде аумағындағы мый құрылымдарына тарайды. Мый артерияларының кабырғалары, адрено және холинергиялық жүйкелерге бай, тегіс салалы ет талшықтарынан тұрады. Оларда серпімді тін талшыктары аз болады. Сондықтан мый артерияларының саңылауы жеңіл өзгеріп. мыйдың канмен камтамасыз етілуі реттелуіне қатысады.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1. Жүйкелік нәрленістің бұзылыстары атаңыз?

2. Дистрофия дегеніміз не?

3. Нейродистрофиялық бұзылыстар атаңыз?

4. Мый қанайналымының бұзылыстары атаңыз?

Қосымша№1

Қазақ тілінде

негізгі:

1.Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – өнд., толықт. 3-бас. – Алматы, 2011.

2.Нұрмұхамбетұлы Ә. Клиникалық патофизиология: оқулық. – Алматы: Эверо, 2010.

3.Нұрмұхамбетұлы Ә. Ұрық дамуы мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы: монография. – Алматы, 2006.

4.Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дәрістер жинағы: оқу құралы. Түркістан, 2005.

5.Нұрмұхамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық) сөздік = Русско-казахский медицинский (физиологический) словарь. – Алматы, 2007.

1.Нұрмұхамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық) сөздік. – Алматы:Эверо, 2007.

1.Патофизиология: учебник: в 2-х т. /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.В. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т. 1.

2.Патофизиология: учебник: в 2-х т. /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.В. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т. 2.

3.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – 4-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

4.Патологическая физиология: учебник /Под ред. Н.Н. Зайко. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006.

5.Патофизиология. Руководство к практическим занятиям: учебное пособие /Под ред. В.В. Новицкого, О.И. Уразовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

1.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие. – Ростов-на-Дону, 2007.

2.Баркова Э.Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии: Учебное пособие. – Ростов-на-Дону, 2007.

3.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах: учебное пособие /Л.З. Телль [и др.]. – М., 2007.

4.Фролов В.А. Общая патофизиология: электронный курс по патофизиологии и вступ. статья к нему: учебное пособие. – М., 2006. + 1 CD-ROM.

5.Рубцовенко А.В. Патологическая физиология: монография. – М., 2006.

6.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2-х т. – 3-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – Т. 1.

7.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2-х т. – 3-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – Т. 2.

8.Желтова Н.А. Патологическая физиология: учебное пособие. – М., 2005.

9.Патофизиология: учебное пособие /Под ред В.Ю. Шанина. – СПб., 2005.