Анемией, или малокровием
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
interaktivti-okytudyn (1), interaktivti-okytudyn (1), 15146
- Бұл бет үшін навигация:
- продуктов питания
| Ферковен представляет собой жидкость красно-коричневого цвета, состоящую из смеси 2 % сахарата железа и глюконата кобальта в растворе углеводов; 1 мл препарата содержит 20 мг трехвалентного железа (FeIII) и 0,09 мг кобальта. Ферковен вводят внутривенно ежедневно или через день по 2,5—5 мл. Следовательно, суточная доза препарата в пересчете на железо составляет 0,1 г, т. е. в 30 раз меньше ежедневной терапевтической дозы железа при внутреннем приеме. Однако благодаря тому, что данная лекарственная форма вводится непосредственно в кровь, железо усваивается полностью, что приводит к хорошему терапевтическому эффекту.
Лечение ферковеном следует производить при соблюдении следующих условий: 1) медленное введение препарата (в течение 3—5 минут) и 2) немедленное прекращение вливания в случае появления реакции (загрудинные боли типа стенокардии, покраснение лица, затрудненное дыхание, боли по ходу вены, иногда поясничные боли, чувство жара, шум в ушах, в дальнейшем — озноб с повышением температуры). Указанные явления быстро проходят после введения 1 мл 0,1% раствора атропина и 1 мг 2% раствора пантопона. Внутривенное введение сахарата железа (ферковена) больным железодефицитными анемиями сопровождается быстрым повышением уровня железа плазмы, достигающего через 5 минут после введения препарата 900—1000 %. В дальнейшем происходит постепенное снижение содержания железа в крови, доходящее до исходного уровня, что объясняется утилизацией организмом (главным образом костным мозгом) большей части введенного железа (не менее 90%); лишь незначительная часть внутривенно введенного железа (не более 10%) выводится из организма с мочой. Из экспериментальных данных известно, что железо, вводимое внутривенно животному, которому произведено кровопускание, уже через 6—8 часов обнаруживается в поступивших из костного мозга эритроцитах (ретикулоцитах); лишь меньшая часть железа откладывается в виде запаса в печени. Напротив, при введении железа животному, не подвергшемуся кровопусканию, основная масса железа откладывается в органах, главным образом в печени, и по мере надобности расходуется на синтез гемоглобина в костном мозгу. Во избежание передозировки (развития гемосидероза) лечение ферковеном и другими парентерально вводимыми препаратами железа следует проводить в соответствии с существующей инструкцией. Для определения количественной потребности ферковена на курс лечения предложено пользоваться формулой: доза препарата (в миллиграммах железа) = весу больного в килограммах •2,5•(16,5— 1,3 •Нb в грамм-процентах). Пример. Вес больного равен 65 кг, Нb = 8 г%; количество железа на курс лечения = 162,5•(16,5—10,4) = 991мг, или 1 г. Обычно курс лечения состоит из 10—15—20 вливаний по 0,1 г. Согласно наблюдениям нашей клиники, на 100 больных железодефицитными анемиями, которым проводились повторные курсы лечения ферковеном, ни разу не отмечалось явлений передозировки. Мерилом насыщенности организма железом является содержание железа в сыворотке и величина цветного показателя: при достижении нормальных цифр железа плазмы и приближении цветного показателя к единице лечение следует прекратить. Показаниями к введению ферковена являются: 1) неэффективность лечения обычными, вводимыми per os, препаратами железа; 2) непереносимость пероральных препаратов; 3) необходимость быстрой регенерации крови, например при подготовке больного к операции, при невозможности произвести переливание крови; 4) поражения желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, гастроэнтериты, болезни оперированного желудка, резецированного кишечника и т. п.). Ферковен противопоказан при заболеваниях печени, коронарной недостаточности, гипертонии. Следует помнить, что эффективность лечения зависит от тяжести и длительности заболевания. Наши наблюдения подтверждают особенное преимущество ферковена в лечении больных агастрической железодефицитной анемией. Так, в то время как среднесуточный прирост гемоглобина у больных агастрической анемией, леченных пероральными препаратами железа, не превышает 0,5 единицы, а у больных, леченных препаратами железа внутрь в сочетании с витамином В i2 или переливанием крови, составляет не более 0,6—0,75 единицы, лечение ферковеном без сочетания с витамином B12 или гемотрансфузиями дает среднесуточный прирост гемоглобина в 0,8—1,5 единицы (0,125—1,25 г%). Лечение ферковеном, учитывая возможные (хотя и редкие) реакции, следует проводить в клинических условиях. Курс лечения препаратами железа необходимо проводить длительно — не менее 1—2 месяцев, до полного восстановления нормальной картины крови и тканевых резервов железа (о состоянии последних судят по содержанию железа плазмы). Показателем эффективности терапии препаратами железа является легкое повышение числа ретикулоцитов, отмечаемое обычно на 5—6-й день лечения. В отличие от ретикулоцитарного криза, наступающего при лечении пернициозной анемии витамином В12, ретикулоцитоз при железотерапии выражен незначительно и носит кратковременный характер. Известное значение в предвидении («прогнозе») терапевтического эффекта имеют содержание трансферрина и степень его насыщенности железом. Естественно, терапевтический эффект от препаратов железа будет тем лучше выражен, чем выше общее содержание трансферрина и чем меньше коэффициент его насыщения (следовательно, тем больше содержание свободного трансферрина, который «ждет» своего насыщения). Терапия препаратами железа считается эффективной в том случае, если наблюдается ежедневное повышение гемоглобина на 0,15—0,3 г% (0,5—1 единица). При гипорегенераторных состояниях кроветворения лечение препаратами железа следует сочетать с переливанием крови (эритроцитной массы) и назначением стимуляторов кроветворения — витамина B12, фолиевой кислоты. Для закрепления результатов лечения, особенно при гипорегенераторных состояниях кроветворения, рекомендуются повторные курсы терапии через каждые полгода в течение 2 лет. Назначение препаратов железа показано при других проявлениях гипосидероза («железной недостаточности») организма, сочетающихся с анемией или наблюдавшихся самостоятельно; при синдроме сидеропенической дисфагии Россолимо—Бехтерева, койлонихии, извращении вкуса, озене. Терапия препаратами витамина В12 при железодефицитных анемиях имеет ограниченное значение: она несколько стимулирует эритропоэз. Согласно нашему опыту, накопленному в клинике ЦОЛИУВ, а также опыту гематологической клиники ЦОЛИПК (О. П. Лаврова), введение витамина B12 при чистых формах железодефицитных анемиях, особенно в начале лечения, не показано. Лишь к концу лечения, когда депо организма насыщены железом и цветной показатель приближается к единице, но количество эритроцитов еще отстает от нормативов, целесообразно произвести 2—3 инъекции по 100 витамина B12 как стимулятора эритропоэза, способствующего лучшей утилизации железа эритробластами костного мозга. Применение витамина B12 следует считать более показанным при гипорегенераторных формах, особенно в тех случаях, когда наряду с нерезко выраженной гипохромией (цветной показатель 0,8—0,9) отмечается тенденция к макроцитозу, указывающая на известную недостаточность факторов эритропоэза (витамина B12, фолиевой кислоты). Переливание эритроцитной массы рекомендуется при железодефицитных анемиях любой этиологии, особенно в случаях, рефрактерных к железотерапии, и при одновременно выраженной эритропении. Иногда достаточно в течение 1—2 недель произвести 3—4 трансфузии по 200—250 мл эритроцитной массы, чтобы полностью восстановить нормальное количество эритроцитов. Заместительное вначале действие перелитых эритроцитов по мере их распада уступает место использованию организмом реципиента железа распавшихся эритроцитов. На самом деле переливание 100 мл эритроцитной массы по содержанию железа эквивалентно внутривенному вливанию 6 мл ферковена (или 0,12 г железа). Иначе говоря, четыре переливания эритроцитной массы по 250 мл равносильны курсу из 12 вливаний ферковена по 5 мл. Рядом авторов при помощи радиоактивных изотопов показано, что железо перелитых эритроцитов уже по истечении нескольких часов используется костным мозгом реципиента для синтеза гемоглобина. При лечении больных железодефицитной анемией рекомендуется вводить железо в виде не только медикаментозных препаратов, но и продуктов питания, богатых железом. Следует помнить, что имеет значение не столько тотальное содержание железа в пищевых продуктах, сколько содержание усваиваемого (утилизируемого) железа. Первоначально утилизируемое железо отождествлялось с пищевым железом, ионизирующимся под влиянием химических реагентов. Однако последующие исследования показали, что не все ионизируемое железо усваивается. При извлечении железа из пищевых продуктов путем физиологического воздействия нормального желудочного сока было обнаружено, что утилизируемое железо составляет лишь часть ионизируемого железа и между содержанием в пищевых продуктах тотального, ионизируемого и утилизируемого железа нет соответствия (см. таблицу). Наибольшее количество тотального, ионизируемого и утилизируемого железа содержится в сырой печени, наименьшее — в молоке, особенно в коровьем и козьем. Последнее обстоятельство следует учитывать в педиатрической практике, когда нередко встречаются случаи развития малокровия у детей на почве молочного вскармливания, особенно при употреблении козьего молока (анемия от вскармливания козьим молоком). Наряду с медикаментозной терапией железодефицитных анемий рекомендуется стимулирующая эритропоэз, богатая белками и железом диета (до' 120 г белков в день), главным образом в виде мяса; напротив, жиры следует ограничить (не более 40 г в день). Разумеется, пищевой рацион больного должен содержать достаточное количество свежей зелени, фруктов, овощей и других продуктов, богатых витаминами A, B1, В2, В12 и С. Больных гипорегенераторной анемией целесообразно направлять на климатическое лечение в горные местности, так как понижение парциального давления кислорода оказывает стимулирующее действие на костный мозг. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|