Анемией, или малокровием
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
- Бұл бет үшін навигация:
- ХЛОРОЗ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИГруппа железодефицитных анемий объединяет многочисленные, различной этиологии анемические синдромы, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз). Гипосидероз в широком смысле этого слова означает не только анемию на почве нарушения гемоглобинообразования. Истощение тканевых резервов железа приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов в тканях, что выражается в виде трофических нарушений со стороны эпителиальных покровов кожи (сухость), ногтей (ненормальный рост, койлонихия), волос (выпадение) и слизистых оболочек — языка (атрофический глоссит), пищевода (дисфагия), носоглотки (зловонный насморк — атрофический ринит, озена), извращении вкуса (геофагия, pica chloratica) и обоняния. Причинами развития гипосидероза могут быть как экзогенные факторы — алиментарная недостаточность железа, так и эндогенные причины (рис. 39а). Примером экзогенной недостаточности железа могут служить анемия недоношенных детей, наблюдаемая в первые 3—4 месяца жизни, и алиментарная железо-дефицитная анемия детей в возрасте 6—18 месяцев, редко позже, находящихся на однообразном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. Предрасполагающим фактором в развитии железодефицитных анемий раннего детского возраста является врожденный дефицит железа у детей, родившихся от анемичных матерей с истощенными запасами железа. В редких случаях экзогенная недостаточность железа может встречаться и у взрослых при общем недостаточном питании или при длительном соблюдении диеты (например, молочной) с ограниченным содержанием железа. Значительно чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной эндогенного гипосидероза являются либо повышенные потери, либо повышенное потребление, либо недостаточное усвоение железа. Повышенные потери железа наблюдаются главным образом при патологических кровопотерях, особенно повторных, длительных и значительных. Физиологические кровопотери — менструации — при нормальном балансе железа в организме не ведут к гипосидерозу. Однако при наличии дополнительных факторов (ахлоргидрии, поносов), нарушающих усвоение экзогенного (пищевого, лекарственного) железа, и нормальные месячные кровопотери могут служить причинным фактором, приводящим к истощению «железного фонда» организма и развитию железодефицитной анемии. Повышенное потребление железа в физиологических условиях происходит в периоды роста, а у женщин — в периоды беременности, лактации. И в этих случаях, как правило, не отмечается явлений гипосидероза. Последние, однако, в порядке исключения могут развиться при наличии дополнительных факторов, например низкого исходного уровня резервного, resp. тканевого, железа, что в свою очередь может наблюдаться в связи с имевшими место кровопотерями, поносами и т. п. Факторами, предрасполагающими к развитию железодефицитной анемии, являются также либо чрезмерный рост, либо (у девочек) дизовариальные меноррагии, либо (у женщин) повторные роды, метроррагии и т. п. В этих случаях генез «железной недостаточности» связан как с ненормально повышенным расходованием железа, так и с патологически повышенной кровопотерей. Рис. 39а. Причинные факторы развития железодефицитной анемии. Дефицит железа может развиться и на почве потерь железа при усиленной потливости (в условиях тропической жары, работы в горячих цехах), не компенсируемой достаточным подвозом экзогенного (алиментарного) железа. К патологическим состояниям, нередко сопровождающимся развитием эндогенной недостаточности железа, следует отнести различные, главным образом хронические, инфекции (туберкулез), интоксикации (азотемия), гиповитаминозы (особенно С-гиповитаминоз), гипотиреозы, злокачественные новообразования, Механизм развития гипосидероза при этих состояниях имеет более сложный характер. Гипосидероз при С-гиповитаминозе связан с выпадением стабилизирующего влияния витамина С на легко усвояемое двухвалентное железо; гипосидероз при гипотиреозе — с общим нарушением обмена веществ, гипосидероз при азотемических состояниях — с экскреторным гастроэнтеритом, канкрозный гипосидероз (при раке желудка) — с кровотечениями и нарушением желудочной фазы ионизации железа. Еще более сложным представляется патогенез гипосидероза у хирургических больных, при раневом сепсисе. В этих случаях наряду с повышенным потреблением железа в тканях играет роль и фактор кровопотери. К эндогенной недостаточности железа приводит и нарушение процесса ионизации железа (ахлоргидрия, дефицит витамина С) и нарушение кишечной абсорбции (энтерит, резекция кишечника). В результате сочетанного влияния указанных факторов возникает состояние недостаточности железа в организме, определяемое по низкому уровню сывороточного железа (сидеропения) и гипохромии эритроцитов (низкий цветной показатель). Характерной особенностью железодефицитных анемий является резкое снижение коэффициента насыщения трансферрина при нормальном содержании общего трансферрина и повышенном содержании свободного трансферрина (рис. 396). При этом отмечается известное закономерное соотношение между выраженностью клинических проявлений гипосидероза и степенью снижения коэффициента насыщения трансферрина. Определяется также пониженное содержание билирубина плазмы. Что касается размеров эритроцитов, то при «чистой» форме железодефицитной анемии преобладает микроцитоз. Наблюдаемая при некоторых патологических состояниях, в частности у больных хроническим энтеритом или с резецированным тонким кишечником, «биморфная» анемия гипохромного типа с макроцитозом эритроцитов указывает на сочетание гипосидероза с недостаточностью других факторов (витамина B12, фолиевой кислоты). Все железодефицитные анемии гипохромны. ХЛОРОЗНе оспаривая того положения, что истинный хлороз девушек теперь представляет редкое заболевание, следует критически пересмотреть установившееся мнение о частоте хлороза в старые времена. Несомненно, что понятие «хлороз», так же как и понятие «пернициозная анемия», лет 60 назад рассматривали в более широком смысле; хлорозом называли, например, анкилостомную анемию («египетский хлороз», «хлороз шахтеров»). Отсутствие в старых историях болезни данных лабораторных исследований внушает законное сомнение в достоверности диагноза хлороза, который нередко ставился по одному внешнему виду больной. Между тем каждому клиницисту хорошо известен бледный, «хлоротичный» вид женщины, перенесшей острую кровопотерю. Особенно поразительно сходство с больными хлорозом имеют, по нашим наблюдениям, молодые девушки, страдающие малокровием на почве дизовариальных кровотечений. Широкое применение лабораторных методов в наше время и улучшившаяся в связи с этим дифференциальная диагностика анемических состояний позволили по-новому осветить проблему хлороза. В свете современных представлений понятие «хлороз» следует рассматривать не как самостоятельную нозологию, а как клинико-гематологический синдром, требующий в каждом конкретном случае раскрытия индивидуальной этиологии. Диагноз «хлороз» может быть сохранен (и то условно) лишь для случаев гипохромной анемии у девушек и женщин, полностью соответствующих классическим описаниям, где при самом тщательном исследовании не удается обнаружить конкретной причины малокровия. Фактически хлороз в настоящее время не «исчез», он лишь растворился в массе железодефицитных анемий различной этиологии и патогенеза. Рис. 39б. Сывороточное железо, латентная и общая железосвязывающая способность плазмы при различных заболеваниях (по Ю. А. Ливандовскому). 1 — норма; 2 — железодефицитная анемия; 3 — гемолитическая анемия; 4 — анемия Бирмера; 5 — инфекция; б — гемохроматоз; 7 — гемосидероз; 8 — острый гепатит. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|