Анемией, или малокровием
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
| Патологическая анатомия. Патологическая анатомия апластической анемии весьма характерна. Микроскопически отмечается обильное развитие жира в подкожной клетчатке, эпикарде, сальнике, причем жир имеет особый, охряный оттенок. Объясняется это резким понижением окислительных процессов в связи с абсолютным уменьшением эритроцитной массы. Внутренние органы сухи, бледны и обнаруживают явления жировой дегенерации. Всюду видны точечные геморрагии, некрозы на слизистых, иногда с вовлечением в процесс более глубоких тканей. Селезенка и лимфатические узлы не увеличены. Наиболее патогномоничны изменения костного мозга: в длинных и плоских костях красный костный мозг может совершенно отсутствовать. Костномозговые полости уменьшены и сплошь выполнены жиром. Подобное состояние образно обозначают как «чахотку костного мозга» — панмиелофтиз.
Описанная картина тотальной аплазии кроветворного костного мозга характеризует классическую апластическую анемию в конечном этапе развития. В других случаях апластической анемии наряду с жировым костным мозгом в плоских костях, эпифизах и даже диафизах длинных костей встречаются сохранившиеся (или викариирующие) участки активного костного мозга. Последние, однако, вследствие своей количественной и качественной маломощности не в состоянии компенсировать прогрессирующую анемию. Рядом исследователей при помощи цитохимических реакций обнаружено в костномозговых клетках (включая «бласты» и «циты») уменьшение содержания гистидина, аргинина, глютатиона, гликогена; кроме того, в эритробластах уменьшено содержание цитохромоксидазы, а в зрелых гранулоцитах — щелочной фосфатазы. Последняя увеличена в «програнулоцитах» (миелобластах и промиелоцитах), в «проэритробластах» (эритронормобластах) и в гемоцитобластах. В гемоцитобластах и в гранулоцитах всех возрастов увеличено содержание жира. При апластической анемии отсутствуют изменения языка, желудка и спинного мозга, характерные для пернициозной анемии и других анемий, связанных с дефицитом витаминов комплекса В. Гистологическая картина соответствует фазе процесса, в которой застигла больного смерть. В этих случаях, когда в костном мозгу сохранились участки активного кроветворения, микроскопическое исследование обнаруживает очаги эритропоэза и лейкопоэза при почти полном отсутствии мегакариоцитов. При далеко зашедшей аплазии в очагах сохранившегося костного мозга отмечается преобладание лимфоидно-ретикулярных и плазматических клеток. При апластической анемии не обнаруживается признаков внекоетномозгового кроветворения. В этом характерная особенность болезни, позволяющая дифференцировать ее от остеомиелосклероза, протекающего под маской гипо-апластического малокровия. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|