Қарттарды емдеу


Қарт науқастардағы анемияның патогенезі мен жіктемесі



бет16/55
Дата17.05.2020
өлшемі0.54 Mb.
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   55
15.Қарт науқастардағы анемияның патогенезі мен жіктемесі

Анемия-қан көлемі бірлігіндегі эритроциттер мен гемоглобин төмендеуімен сипатталатын патологиялық жағдай.Қарт науқастарды анемияның ең жиі В12 жетіспеушілік яғни перницитозды (лат perniciosus-қауіпті) немесе мегалобластты анемия немесе Аддисон-Бирмер ауруы.Бұл ауруға сүйек кемігі және нерв жүйесі өте сезімтал болып келеді.

Патогенезі

В12 витаминнің жеткіліксіздігі ағза жасушасында ДНК синтезін бұзады.Бірінші тіндерде көрініс береді,әсіресе жасушалық бөліну тез жүретін-қан жасау тіндерінде және шырышты қабаттарда.Клеткаға түскен кобаламин екі белсенді форманың біреуіне айналады:Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12), ол май қышқылдарының түзілуіне қатысады.Оның жеткіліксіздігінде ағзада нерв жүйесі зақымдалады.Метил-кобаламин(метил-В12),ол ДНК бөлшектерінің дамуында белсенді қызмет атқарады,соның ішінде тимидин синтезіне қатысады.В12 витаминнің жеткіліксіздігі ағзада осы нуклеозидтің синтезін тоқтатады,нәтижесінде құрылымы толық емес ДНК молекуласы пайда болады.Ол тез ыдырауға ұшырап, ары қарай жасушалардың бөлінуі мен дифференцировкасын тоқтадады.Метил-В12 миелин түзілуіне қажет,ол нерв талшықтарын түзеді.Бұл зат жеткіліксіздігі кезінде нерв арқвлв енрв импульсінің өткізілуі бұзылады,нәтижесінде әртүрлі неврологиялық симптомдар пайда болады.Қан жасау кезінде ДНК синтезінің бұзылысы эритропоэздің алғашқы сатыларында жүріп,эритроциттердің ары қарай ждамуын тежейді.Нәтижесінде түзілетін қан жасушалары(мегалобласттар)үлкен көлемді(10-20 мкм),құрамында бұзылған ядролар,органеллалар жән екөп көлемді гемоглобин болады.Олардың көбі сүйек кемігінде ыдырайды-эффективті емес эритропоэз дамиды.Қанға бөлінетін мегалобласттардың жартысы тасымалдаушы қазме атқара алмайды көкбауыр арқылы өткен кезде сол жерде ыдырауға ұшырайды.В12 жеткіліксіздігі кезінде лейкоцит,тромбоцит түзілуі бұзылады.Ауру ұзақ дамыған кезде панцитопения дамиды,яғни барлық жасушалар қан элементтерінің жеткіліксіздігімен көрінетін клиникалық синдром дамиды.

Жіктелуі. Көптеп ұсынылған жіктеулерінің ең қолайлысы пато-генетикалық негізде жасалған (С. Ш. Шамсиев, Н. П. Шабалов, Л. В. Эрман, 1990): Тапшылық (жетіспеушілік) — теміртапшылық, витаминтапшылық, белоктапшылық; гипопластикалық (іштен және жүре пайда болғаңдары); гемолитикалық (іштен және жүре пайда болғандары) және қан кетуден кейін (жедел және созылмалы) деп бөлінетін анемиялар түрлері. Оларды ауырлық дәрежесі бойынша: жеңіл (Нв көрсеткіші 90—110 г/л), орташа (Нв — 89—70 г/л), ауыр (Нв 70 г/л-ден темен) деп бөледі. Эритроциттер санының диагно-стикалық мәні шамалы, себебі бүл көрсеткіш үзақ уақыт калыпты жағдайда сақталуы мүмкін. Анемияның ауыр дәрежесінде эритроцит-тер саны 2,5 • 1012/л-ден төмен.

Сүйек миының белсенділігі бойынша анемиялар былайша бөлінеді: регенераторлық (ретикулоциттер саны 0,5-тен 5%-ке дейін немесе 5-тен 50%о-ге дейін), гиперрегенераторлық (ретикулоцитоз 5%-тен жоғары), гипо- және арегенераторлық (орта не жоғары дәрежелі анемиясы бар балада ретикулоцитоз өте төмен не ретикулоциттер қанның жалпы сынагында жоқ).

Түс көрсеткіші бойынша анемиялар, нормохромдық (т. к. 0,8-ден 1,0-ге дейін), гипохромдық (т. к. 0,8-ден төмен) және гиперхромдық (т. к. 1,0-ден жоғары) болып бөлінеді.

2 деңгей





Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   55




©engime.org 2020
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет