- Юкстагломерулярлы аппараттың эпителиоидты, клеткалары ренинді көп мөлшерде өндіріп шығарады

- Юкстагломерулярлы аппараттың эпителиоидты, клеткалары ренинді көп мөлшерде өндіріп шығарады.

• - Юкстагломерулярлы аппараттың эпителиоидты, клеткалары ренинді көп мөлшерде өндіріп шығарады.
• - Ренин λ2 – глобулин белогіна әсер етіп, сонын нәтижесінде полипептидті гипертензин - І түзіледі
• - әрі қарай ферментативті жүйенің әсер етуімен полипептид гипертензин-ІІ пайда болады. Соңғы заттың тамырды тарылтатын қасиеті бар.
• - ферменттің әсерімен гипертензин ыдырайды. Ол нәтижесіз аминоқышқылдарға ыдырайды.

- Гипертензин-ІІ, артерия тонусына тікелей әсер етпейді де, альдостеронның секрециясын көбейтеді, осыдан натрий және су организімде және тамыр қабырғаларында ұстала бастайды

• - Гипертензин-ІІ, артерия тонусына тікелей әсер етпейді де, альдостеронның секрециясын көбейтеді, осыдан натрий және су организімде және тамыр қабырғаларында ұстала бастайды
• - Ренин-ангиотензин жүйесі және альдостерон қан қысымының деңгейіне әсер етіп, инфекцияланған қан мөлшерін көбейтеді де, қан тамырларының қабырғасы ісініп, қалындап, шеткі кедергі өседі. Тамырлардың қабырғасы арқылы электролиттік алмасудың өзгеруі, артериялардың патологиялық сезімталдығын жоғарылатып, тамыр жиырғыш импульс пайда болады.

Организмдегі су-электролит алмасуының бұзылуы, мүшелерде трофикалық өзгерістерге соқтырады.

• Организмдегі су-электролит алмасуының бұзылуы, мүшелерде трофикалық өзгерістерге соқтырады.
• Осыдан гипертониялық өзгерістің қалыптасуы байқалады. [1,2,3]

ЖГН-ін ісіну патогенезіндегі маңызды жағдайлар:

• 1. Гидродинамикалық қысымының көтерілуі:
• а/айналыстағы қанның көбеюі.
• б/гипертония
• 2. Төмендегі себептерге байланысты қанның коллоидты осмостық қысымының төмендеуі
• а/гиповолемиямен бірге гидролиздың пайда болуы
• б/диспротеинемия /қанның альбумин: глобулин қатынасын глобуллинге қарай ығысуы/.
• в/дисэлектролитемия