Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
ПДБ ҚАЗ ТҮСІПҚАЛИЕВ
| Патогенезi.
ЭКД негiзi-иммунологиялық реактивтiлiктiң атопиялық ерекшелiктерi, яғни, гомоцитотропты Ig-нiң, әсiресе, мол түзiлiсiне бейiмдiлiк (Е және G 4 кластары). ЭК диатезi бар балаларда мүмкiн өзгерiстер: Т-хелперлер (ІІ-тип) көп; ИЛ-5, ИЛ-10 (интерлейкиндер) түзiлiсi жоғары; Гамма-интерферон мен ИЛ-2, ИЛ-4 түзiлiсi төмен; Кинин жүйесiнiң белсендiлiгi жоғары; Клеткаларда Н 1 - гистамин рецепторлары, Н 2 - түрiне қарағанда басым; Шырыш мастоциттерiнiң түзiлуi көп. Бұл жайлардың қосындысы анафилактикалық реакциялар мен қабынудың гиперергиялық ағымы қаупiн арттырады. Көбiнесе тек ЕIg-не қатысты реагиндiк, сенсибилизацияға байланысты Е қарсыденелерiнiң аса мол өндiрiлуi кейбiр балаларда генетикалық орайласкан; ал басқаларында антигенемияға иммундық жауаптың болымсыздығынан, яғни қанға аса көп мөлшерде сиыр сүтi антигенiнiң түсуiнен ЭКД дамиды. 409 И.М. Воронцов бойынша «ЭКД – иммундық және патофизиологиялық төзiмдiлiкке (толеранттылық) байланысты шығатын клиникалық көрiнiс». Бұдан басқа тосқауыл (блок) қоятын карсыденелердiң кемiстiгі де орын алуы мумкін. Бұл жағдайда гаптендердiң еркiн түзiлiп, терi мен шырыштарда орналасуы реагиндiк сенсибилизацияны өрбiтедi. ЭКД-дiң шығуында баланың тiн барьерi кемдігiнiң де мәнi бар, ол iштен бiткен немесе жүре дамуы мүмкiн (мысалы, дискортицизм салдарынан). Клеткаiшiлiк циклдық нуклеотид-тер метаболизмi мен эндокриндiк ағзалар қабiлетi өзгерiп, осыдан липидтер пероксидациясының белсенуi, клеткалық мембрана тұрақтылығының кемуi, энергетика- лық алмасу бұзылуы мүмкiн. Осыларға байланысты патогенездiң басты буыны – нейро- эндокриндiк және заттек алмасу бұзылыстары. Заттек алмасудың кешендi бұзылысы тотығу-тотықсыздану құбылыстарының кемiп, ацидоз дамуына әкеледi, ол ЭКД-i бар балаларда күмәнсiз. ЭД-бен атопиялық диатез дамуының негiзгi себебiнiң бiрi – жүктi әйелдiң дұрыс тамақтанбауы. Көптеген зерттеулерде ауру балалар анасының жүктiлiктiң екiншi жартысындағы тағам құрамында облигатты аллергендер мен жануарлар белогы мол, ал көкөнiстер аз болғаны анықталған. Емдәмге түзету енгiзгеннен кейiн (облигатгы аллергендердi мүлдем тиып, сут тағамдарын азайту не оларды айранға ауыстыру немесе сиыр майынан өзгесiн шектеу), нәрестелерде тамақтық аллергендерге реакция болмаған, сәбилiк кезде ЭКД мен бала экземасының да күрт азайып, оның белгiлерi көрiнген кездiң өзiнде жеңiл, тез өтетiндiгi көрсетiлген. Жiктелуi (патогенетикалық – Ю.М. Малаховский, 1979). - Иммундық - Шынайы (гендiк детерминирленген); - Транзиторлық - Иммундық емес - Либераторлық - Гистаминаздық Шынайы иммундық формасы (ЭКД-дi балалардың 15%): отбасылық анамнезiнде аллергияға бейiмдiлiк; дис- Ig -емия (реагиндердiң- IgЕ класы деңгейi жоғары), бұған тұқым қуалайтын клеткалық пролиферация тән; вазоконстрикциямен байқалатын микроциркуляция бұзылысы (айқай, шуға да); жануарлар терiсінің өнiмдерiне асыра сезiмталдығы (жүн, мата, қайызғак, түк, қауырсын ж.б.); терi бұзылыстарының нейродермит, бала экземасына ауысуы; Транзиторлы иммундық вариант (85%): асказан-iшек жолдарының және оның протеолитикалық ферменттер жүйесінің кеш жетілуіне байланысты тағамдық аллергия жиі кездеседі; секреторлық IgА кемiстiгi; аллергиялық реакциялар қарқындылығы 2 жасқа таман азаяды. жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|