Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
ПДБ ҚАЗ ТҮСІПҚАЛИЕВ
| Патогенезі.
Р. Джелл және П. Кумбс аллергиялық реакцияларды төрт түрге бөлуді қарастырады. Бұл иммундық жауапқа негізделген. Шындығында, олардың арасында тығыз байланыс бар. Неміс иммунологтары мектебі аллергияны 5 түрге бөлуді ұсынады. Ол бойынша антидене жасушалық рецепторларға (мысалы, гормондарға) қарқындандыру (стимуляциялық) немесе блоктік әсерін тигізеді. VI түрін жеке қарастыру ұсынылған. Ол бойынша арнайы антиденелердің қатысуымен жүзеге асатын цитолиз FcR- клеткалары арнайы емес киллер арқылы пайда болады. Бұл антиденеге тәуелді цитоулығы (АТЦУ), оның көмегімен организм вируспен зақымдалған клеткалардан, фагоциттер ішінде өлген (мысалы, грам теріс кокктар) бактериялық агенттерден арылады. Аллергиялық құбылыстың дамуы үш кезеңнең тұрады: - иммунологиялық; - патохимиялық; - патофизиологиялық. Кезкелген аллергиялық реакциялардың иммунологиялық кезеңінің дамуы иммундық жүйе клеткаларының (аллергендер сапасына және адам иммундық жүесінің жекеленген ерекшеліктеріне сәйкес) әртүрлі бағытта әсер ететін цитокиндер түзіп, ативтелінуі салдарынан туындайды. Атопиялық ауруларда иммунологиялық кезеңнің негізі аллергиялық реакциялардың IgE-тәуелді түрі, яғни реагендік, анафилактикалық немесе гиперсезімталдықтың дереу типі. Атопиялық реакция және аурулары бейім адамда экзогендік аллергендермен бірінші қатынасының салдары арнайы, «мес» клеткалар мембранасына жабысатын, IgE- антиденелердің шектен тыс түзілуі болады. Олар негізінен респираторлық жолдың және асқазан жолдарының, терінің клегей қабаттарында орналасады. Атопиялық құбылыстың ерте патохимиялық кезеңі (жедел аллергиялық реакция) себепті аллергендемен қайтадан қатынасынан кейін «мес» клеткалардың дегрануляция- 480 лануына байланысты, оларда өзгерген (преформирлеген) медиаторлардың (гистамин, тромбоциттердің активтеліну факторлары, эозинофилдер хемотоксисі факторлары, жәй әсер ететін зат – анафилаксин және басқалар) түзілуімен сипатталады. Осымен бірге «мес «клеткалардан көптеген ферментер және цитокиндер түзіледі. « Кеш кезең » – 6-12 сағаттан кейін (тек АГ-дің жоғары концентрациясында) білінеді және активтелген эозинофильдердің медиаторларынан, полиморфты ядролық түйіршіктілерден, тромбоциттер мен макрофагтардан туындайтын қабынудың айқын компоненті болады. Бұл кезеңде тамыр өткізгіштігінің жоғарлауы, лейкоциттердің адгезия молекулаларымен қатынасы әсерінен лейкциттердің эндотелий бетімен миграциясы, реакция орнында тамыр эндотелийі бетінде бекітіліп, жасушалардың тіндерге миграциялануы жүреді. Жедел (ерте) аллергиялық реакцияның патофизиологиялық кезеңі тегіс бұлшық еттердің тарылуы (спазм), клегей қабатының ісінуі, гиперсекреция сияқты, жедел серозды қабынуға тән клиникалық белгілермен білінеді. Клиникалық мысалдар ретінде бронхиальды астмадағы бронхоспазмды, аллергиялық риниттегі ринореяны, жедел есекжемдегі теріде пайда болатын уртикарлы бөртпелерді келтіруге болады. Дегенмен, активтелген «мес» клетклардан бірнеше интерлейкиндердің, активтеу факторының, хемоатракандардың түзілуі және шығуы, жедел аллергиялық қабыну ошағына нейтрофилдер, лимфоциттер, эозинофильдер сияқты қан клеткалары жиналуына әкеледі де, кей жағдайда созылмалы аллергиялық қабынудың дамуына ықпал етеді. Негізінде созылмалы аллергиялық қабыну жататын аурулардың ең айқын мысалдары болып, атопиялық бронхиальды астма және атопиялық дерматит есептеледі. Атопиялық процессті орналасатын жері, клиникалық белгілерінің айқындылығы және атопиялық аурудың болжамы көптеген генетикалық және генетикалық емес факторларға байланысты (76 кесте). 76 КЕСТЕ жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|