Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
ПДБ ҚАЗ ТҮСІПҚАЛИЕВ
| Этиологиясы.
Бұл аурулардың себептері өте көп. І. Иммундық формасының себептері: аллергендердің барлық топтары; Сd1-инактиваторлардын тұқым қуалайтын және жүре пайда болған жетіспеушілігі; аутоиммунды ауру; ІІ. Иммунды емес түрінің себептері: иммунды механизмдердің қатысуынсыз «мес» жасушаларды белсендіруге қабілетті заттар және құрамында гистаминдері бар заттардын организмге түсуі; физикалық факторлар; эмоциональды стресс; вирусты инфекция; гельминтоздар, криоглобулинемия; мастоцитоз; Көп жағдайда есекжем себебі анықталмайды. Патогенезі. Есекжемнің барлық түрлерін біріктіретін ортақ концепция жоқ. Дегенмен, барлық есекжем негізінде жатқан патогенетикалық механизм: терінің, дерманың терең қабаттары мен теріасты шел майының микроциркуляторлы арна тамырларының өткізгіштігінің артуы. Есекжемде күлдіреулер әртүрлі қарқынды қышымамен, толық қайтымдылығымен сипатталады. Гистаминнің негізгі медиаторлық ролі терілік реакцияның болуымен, антигистаминді дәрілердің нәтижелілігімен, көптеген есекжемдерде қан плазмасында гистамин концентрациясының ерте артуы дәлелдейді. Есекжемнің кейбір созылмалы түрлері эозинофил белоктарының, тромбоцит белсендіретін фактор, трипаза мен химаза әсерімен байланысты болады. Иммундық түрінде жылдам типті аллергияның біріншілік медиаторлары (гистамин, жәй әсер етуші зат (субстанция) – А, эозинофильдер мен базофильдердің хемотаксистік факторлары, базофильдің калликреиндік факторлары) «мес» жасушалар мен базофильдерден шығып, екіншілік медиаторлар-кинидер, комплемент, простогландиндер, серотониндер түзілуін белсендіреді. Мұның бәрі қан тамыр қабатының өткізгіштігін арттырып, терілік элементтердің түзілуіне әкеледі. жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|