Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы

233 
гиперплазиясы үнемi қатар байқалады), кейде жыныс бездерiнiң, жүрек-қантамыр, 
бiрiңғай салалы бұлшықеттерiнiң де гипоплазиясы анықталатындықтан, оны 
лимфатикалық емес, лимфатикалық-гипопластикалық диатез деп атаған дұрыс.
ЛгД мектеп жасына дейiнгi балалардың 3,2-6,8%-да кездеседi, (М.С. Маслов), жалпы 
таралымы 12,5-24% (Л.К. Исаева т.б., 1994). 
Этиологиясы.
ЛгД шығуы негiзiнен сыртқы орта әсерлерiне байланысты. Бұл әсер 
жатырiшiлiк (жүктiлiк токсикозы, плацентаның өткiзгiштiгi мен осыдан шарананың 
пассивтi сенсибилизациялануына соқтыратын анасының аурулары; жүктiлiктiң 2-шi 
жартысындағы анасының әр түрлi аурулары) және дүниеге келген кездегi ұзаққа созылған 
инфекциялық-токсикалық аурулар (әсiресе, олар дұрыс емделмесе), бiржақты тамақтану 
(белогi не көмiрсуы мол) болуы мүмкiн.
ЛгД аллергияға бейiмдiлiгi бар отбасы балаларында жиi кездеседi, оның патогенезін 
ЭКД патогенезiне жақындатады. Бұл екi диатездiң шекарасын анық айыру қиын; бiр 
жағынан, ЭКД-де «лимфатизм» белгiлерi анық болса, екiншi жағынан, ЛгД-де (шамамен 
балалардың 1/3-де) терiнiң экссудативтi-катаралдық зақымдануы байқалады. Шамасы, 
ЛгД пайда болуында негiзгi рөльдi созылыңқы токсикалық-инфекциялық аурулар, ал 
ЭКД-де сыртқы ортаның аллергия туғызатын факторлары атқаратын болса керек. 
Аллергиялық бейiмдiлiктiң ұзаққа созылған инфекциялық-токсикалық әсерлерi сонымен 
бiрге және ең алдымен орталық (айырша безi) лимфа аппаратының қызметiн бұзып, 
соңынан бүйрекүстi бездерi мен хромаффиндiк жуйе дисфункциясына соқтырады. 
Патогенезi.
Айырша және бүйрекүстi бездерi арасында керi қатынас типтi байланыс 
бар. Айырша бездiң ретикулярлық-эпителиальдық аппараты бөлетiн заттар глюкокорти-
коидтар түзiлiсiн тежеп, ал, лимфоидтық аппарат шығаратын гормондар – оның жұмысын 
белсендiре түседi. Айырша және бүйрекүстi бездерi арасындағы коррелятивтік ара-
қатынас гипоталамус арқылы iске асуы мүмкiн, себебi, гипоталамустан бүйрекүстi бездерi 
гормондарының түзiлiсiн белсендiретiн гормон және айырша бездерi қаблетiне әсерi бар 
заттар түзiлетiнi белгiлi, ал ЛгД-де АКТГ деңгейi төмендейдi.
ЛгД-де катехоламиндер мен глюкокортикоидтар түзiлiсiнің қарқыны төмен, осы 
жағдайда глюкокортикоидтар-минералокортикоидтар өнiмiнiң ара қатынасы соңғылардың 
пайдасында, демек, бұл лимфоидтық тiннiң қосалқы гиперплазиясын шақырып, 
организмде су, натрий, хлоридтер жиналуына әкеледi. Балаларда су алмасуы тұрақсыз. 
Бұл дене салмағының өзгерiсiн, iсiнудiң оңай дамуын тудырады. Әдетте, қандағы қант 
деңгейi жоғарыламайды, ал, каталаза белсендiлiгi төмендейдi.
Клиникалық көрiнiсi. ЛгД-i бар балалар бозғылт, болбыр, енжар, iсiңкi, салмағы 
артық, тiндер тургоры төмен, терiсi бос, бұлшыкеттерi нашар дамыған, тонусы төмен 
болады. Бойы жасына сәйкес немесе аяқ-қолдың ұзындығы есебiнен артық. Мойын қысқа, 
сүйектi, бiрақ жауырыны тар, кеуденiң жоғарғы апертурасы қысынқы, қабырғалары 
горизонтальды орналасады, genu valga pedes рlапi. Бала тез шаршайды, ұзақ, қатты 
әсерлердi көтермейдi. Дизэмбриогенез стигмалары көптеп анықталады. Жалпы, бұл 
балалардың денсаулығы нашар болады. 
Диатездiң ең көрнектi белгiсi – лимфа түйiндерi мен айырша бездерi көлемiнiң 
едәуiр, әрi тұрақты ұлғаюы. Бұл мезентериалдық, медиастиналдық, жұтқыншақ, таңдай, 
мұрын-кеңiрдек, бадамша бездерiнде де байқалады. Мұрын-кеңiрдек бездерiнiң 
аденоидтық ұлғаюы мұрынмен тыныс алуды қиындатып, созылыңқы ринитке әкеледi, бет 
көрiнiсi ерекше аденоидтык түр-сипат алады, мидың қанайналысы нашарлайды (себебi 
демдi iшке тартқанда мұрын iшiндегi қысым ауытқулары мидың кей жерiне қанның 
«сорылып» жетуi үшiн белгiлi бiр көмегiн тигiзедi).
ЭКД-ге тән терiлiк өзгерiстер бұл конституция ауытқулары бар балаларда да 
кездеседi. Олара респираторлық аллергоздар тен болғанмен, терiдегi өзгерiстер онша 
айқын көрiнбейдi. 

234 
Екiншiлiк иммундық дефициттi иммунопатия ЛгД-i бар балада жоғары инфекциялы 
индекспен анықталып, олар «жиi ауыратын балалар» тобына кiредi. Васкулит, артрит, 
миокардиттер сияқты иммундыкомплекстi ауруларға бейiмдiлiк болады.
Бұл балаларда жоғары тыныс жолдары оңай қабынып, ауыр әрi ұзаққа созылады, осы 
кезде жиi нейротоксикоз дамып, микроциркуляция бұзылады. Кейде жүрегi кiшкентай, 
тамшы тәрiздес, кейде оның көлемi үлкейiп кетедi, жүрек ұшында акцидентальдық 
систолалық шу естiледi. Кейбiр жағдайларда қолқа доғасының гипоплазиясы, жүректiң 
iштен бiткен ақаулары табылады.
Шеткерi қан сынағында лимфоцитоз, моноцитоз анықталады, құрамында Fс-рецеп-
торлары бар лимфоциттер саны көбейедi. Басқа лабораториялық зерттеулерде: қанда 
глюкоза мен 17-ОКС төмен, холестерин және фосфолипидемия; дисиммуноглобулинемия 
(IgА, IgG), төмен), Т және В-лимфоциттер саны аз, гормондар диссоциациясы болады.
ЛгД-i бар балаларда туберкулез баяу ағымды строфулюс түрiнде бiлiнедi: 
фликтенулездiк конъюктивит, айқын түйiндерi мен жаралары (фликтендер) бар кератит – 
бала жарыққа қарай алмай, көзiнен жас ағып, блефаритке қоса тұракты ринит, iрiндi отит 
пен мастоидит дамиды, құлақ төңiрегi, мойын, жақасты бездерi мен оларға қатысты лимфа 
түйiндерi үлкейедi.
Кейде ЛгД-бен ЭД бар балалардағы субфебрилитетте инфекция ошақтары 
табылмайды, бұл жағдайда оның шығу тегi орталық (нейроэндокриндiк) деп есептеледi. 
ЛгД-дiң айкын көрінісi, әдетте, 3-6 жастарында байқалады. Кейiннен ол бiрте-бiрте 
көмескiленiп, тiптi жоғалады, бiрақ, бұл балаларда жыныс дамуының кешеуiлдеуi 
ықтимал. 

жүктеу/скачать 11,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: