Базальды қабат
Экзема (этиологиясы, патогенезі, клиникаы)
жүктеу/скачать 0,71 Mb.
|
Дерма экзамен 413
| 49.Экзема (этиологиясы, патогенезі, клиникаы)
Экзема – экзогенді және эндогенді факторлармен шақырылатын, созылмалы ағымға және өршу кезеңдеріне бейім, қайталамалы аллергиялық тері қабыну ауруы. Негізінен дерманың емізікше қабатының серозды қабынуы, эпидермистің тікенекше қабатының ошақты спангиозы және қышыну элементтерінің, олардың ішінен бірінші орынға күлдіреуіктер шығатын, полиморфизмдігі байқалады. Гректің «экзео», (қайнау) деген сөзінен шыққан Экземаның жіктелісі клиникасына және патогенетикасына негізделген. Сонымен бөлінеді: пруригинозды және дисгидротикалық формаларжататын шынайы экзема; нуммулярлы, варикозды, паражарақаттық-сикозиформалы және емшектер экземасы кіретін микробтыэкзема; себореялықэкзема; тилотикалық (мүйізгектік, күстенген)экзема; балалар экземасы; кәсіптік экзема. Аурудың байқалу мерзіміне байланысты жедел (3 айға дейін), жеделдеу (3 айдан 6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан артық) экзема болып бөлінеді. . Қазіргі таңда экземаны полиэтиологиялық ауру деп санайды. Ол көптеген себептердің нейро–психикалық, аллергиялық, тұқымқуалаушылық, эндогенді (эндокриндік, заттек алмасу), экзогенді және басқа факторлардың кешенді әсерінен дамиды. Экзогенді факторлар әртүрлі. Сирек бұл никель (темір ақшалар, кілттер, әшекейлер, тоға (белдік тоғасы), көзілдіріктің жақтауы), хром (цемент, лактар, боялған тері, тері), парафениендиамин (бояулар, косметика), кобальт (цемент, керамика, бояулар, әшекейлер, пластмасса), формальдегидтер (текстиль, бояулар, антисептиктер), сыртқа қабылданатын медикаменттер (жергілікті анестетиктер, антибиотиктер, лейкопластырьлар), өсімдіктер (қозыгүлдер, қызғалдақтар), микроорганизм және саңырауқұлақтар, резинке, минеральды майлар, тазартылмаған мұнай, скипидар, формалин, эпоксидті шайыр (смола), бакелитті желім, майлайтын – тоңазытатын сұйықтық және басқалар болып келеді. Экземаның патогензі организмнің көптеген және әртүрлі барлық жүйелерінің осы немесе басқа да ошақтарының дәрежелеріне негізделген. Экземаны тудырушы факторлардың бірі нервтік стресс, бөртпелердің симметриялық түрде шығуының және аурудың басталуы немесе қайталануы психикалық жарақатқа байланысты. Экземаның патогенезінде орталық нерв жүйесінің маңызды рөлі электр ұйқының, гипноздың, седативті препараттың тиімділігімен дәлелденген. Аурудың дамуы көптеген жағдайда генетикалық бейімділікпен, аллергендердің және қосымша бейарнамалы факторлардың (тұрмыстық, кәсіптік, экологиялық және басқалар) тәуелді. Шынайы экземамен ауыратын науқастарда HLA B22 және Cw1 гистосәйкестіктер жүйесінің антигендерінің оң ассоциациясы анықталады. Бұл мәліметтер осы антигендерді европалық нәсілдердің, негізінен славяндық түрлерінде экземаның генетикалық маркері деп есептеуге мүмкіндік береді (А.А.Курбанов). Ата-анасының біреуінің аллергиялық аурумен ауруы (негізінен анасы) баласында экземамен аурушандық шамамен 40%, ата-анасының екеуініңде ауруы 50-60% жетеді деп есептеледі. Балалардағы аурудың дамуына жүктілік кезіндегі токсикоз, дұрыс тамақтанбау, қосымша тамақты беру, қосымша аурулар әсер етеді. Туғаннан бастап жасанды тамақтандыру, қосымша тамақтарды ерте беру, соның ішінде сиыр сүті, сиыр сүтіне пісірілген ботқа, ет және балық сорпалары, экссудативті диатез және балалар экземасының дамуына ықпалетеді. Экзематозды қабыну реакциясын гиперсезімталдықтың баяу типі деп санайды. Аурудың патогенезінде әртүрлі, қабыну цитокиндерінің, простогландиндердің және циклдік нуклеотидтердің профилінің өзгеруімен жүретін иммундық бұзылыстар маңызды орын алады. Экземамен ауыратын науқастарда клеткалық, гуморальдік, фагоцитарлық звенолардың иммундық тапшылық белгілері анықталады. Т-клеткаларының және Т-хелперлердің жалпы көлемі, сонымен қатар Т-супрессор функциялық белсенділігі төмендеген. Қабынуға қарсы цитокиндердің әсері, оның салдарынан тамыр саңалауынан лейкоциттердің қабыну ошағына трансэндотелиальды миграция (көшіп-қону) арқылы жиналуы қарқындандырылатын, лейкоциттер мен эндотелиальды жасушаларда адгезия молекулаларының экспрессиясының индукциясы болып келеді. Иммунокомпетентті жасушалардың қабыну ошақтарында одан әрі қозғалуы және жиналуы макрофагтармен және эндотелиальды жасушалармен өндірілетін хемокиндермен бақыланады. Нейтрофильдерден, эозинофильдерден және макрофагтардан тұратын қабыну ошағындағы жасушалық инфильтрат кеш аллергиялық жауап түрінде аллергиялық қабынудың одан әрі дамуына ықпалетеді. Сонымен, аллергиялық реакцияның ІV-ші типінде («баяулаған типі, «экзематозды типі») Т-лимфоциттер (Т-хелперлер субпопуляциясы – ТН-1), макрофагтар, эндотелиальды жасушалар және олармен түзілетін цитокиндер) қатысады. Бұндай реакциялар механизмі теріге гаптеннің (молекулярлық салмағы төмен антиген) енуін қамтиды. Ол жерде, эпидермисте Лангерганс жасушаларымен байланысып, толық антиген ретінде Т-хелперлер түрінде болатын және теріде гиперсезімталдық реакциясының баяулаған түрін индуцирлейтін, берік ақуыздық кешен (гаптен – протеин-тасымалдаушы) құрайды. Процесс әртүрлі медиаторлардың түзілуіменаяқталады. Экзематозды көріністер тек сенсибилизацияланған адамдарда дамиды. Олар қайтадан гаптенмен жанасқаннан кейін 48-72 сағат уақыт ішінде (кеш емес) дамиды. Экземада терідегі полиморфты инфильтрат қабынбалы цитокиндердің, ең алдымен ІНФα (ФНО- α) әсерінен пайда болатын процесс нәтижесі болып табылады. Сонымен қатар экзема патогенезінде бос радикальды процесстердің («оксидантты күйзеліс») маңызын ескермеуге болмайды. Бос радикалдар фосфолипаза А2 активтендіріп, арахидон қышқылының бөлінуіне әкеледі, нәтижесінде циклооксигеназа мен липооксигеназанның әсері нәтижесінде қабыну медиаторлары лейкотриен, простогландин пайда болады. жүктеу/скачать 0,71 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|