Базальды қабат
Нағыз экзема (этиопатогенезі, клиникасы, диагнозы, емдеуі)
жүктеу/скачать 0,71 Mb.
|
Дерма экзамен 413
| 70.Нағыз экзема (этиопатогенезі, клиникасы, диагнозы, емдеуі)
Шынайы экземамен ауыратын науқастарда HLA B22 және Cw1 гистосәйкестіктер жүйесінің антигендерінің оң ассоциациясы анықталады. Бұл мәліметтер осы антигендерді европалық нәсілдердің, негізінен славяндық түрлерінде экземаның генетикалық маркері деп есептеуге мүмкіндік береді (А.А.Курбанов). Ата-анасының біреуінің аллергиялық аурумен ауруы (негізінен анасы) баласында экземамен аурушандық шамамен 40%, ата-анасының екеуініңде ауруы 50-60% жетеді деп есептеледі. Балалардағы аурудың дамуына жүктілік кезіндегі токсикоз, дұрыс тамақтанбау, қосымша тамақты беру, қосымша аурулар әсер етеді. Туғаннан бастап жасанды тамақтандыру, қосымша тамақтарды ерте беру, соның ішінде сиыр сүті, сиыр сүтіне пісірілген ботқа, ет және балық сорпалары, экссудативті диатез және балалар экземасының дамуына ықпалетеді. Экзематозды қабыну реакциясын гиперсезімталдықтың баяу типі деп санайды. Аурудың патогенезінде әртүрлі, қабыну цитокиндерінің, простогландиндердің және циклдік нуклеотидтердің профилінің өзгеруімен жүретін иммундық бұзылыстар маңызды орын алады. Экземамен ауыратын науқастарда клеткалық, гуморальдік, фагоцитарлық звенолардың иммундық тапшылық белгілері анықталады. Т-клеткаларының және Т-хелперлердің жалпы көлемі, сонымен қатар Т-супрессор функциялық белсенділігі төмендеген. Қабынуға қарсы цитокиндердің әсері, оның салдарынан тамыр саңалауынан лейкоциттердің қабыну ошағына трансэндотелиальды миграция (көшіп-қону) арқылы жиналуы қарқындандырылатын, лейкоциттер мен эндотелиальды жасушаларда адгезия молекулаларының экспрессиясының индукциясы болып келеді. Иммунокомпетентті жасушалардың қабыну ошақтарында одан әрі қозғалуы және жиналуы макрофагтармен және эндотелиальды жасушалармен өндірілетін хемокиндермен бақыланады. Нейтрофильдерден, эозинофильдерден және макрофагтардан тұратын қабыну ошағындағы жасушалық инфильтрат кеш аллергиялық жауап түрінде аллергиялық қабынудың одан әрі дамуына ықпалетеді. Сонымен, аллергиялық реакцияның ІV-ші типінде («баяулаған типі, «экзематозды типі») Т-лимфоциттер (Т-хелперлер субпопуляциясы – ТН-1), макрофагтар, эндотелиальды жасушалар және олармен түзілетін цитокиндер) қатысады. Бұндай реакциялар механизмі теріге гаптеннің (молекулярлық салмағы төмен антиген) енуін қамтиды. Ол жерде, эпидермисте Лангерганс жасушаларымен байланысып, толық антиген ретінде Т-хелперлер түрінде болатын және теріде гиперсезімталдық реакциясының баяулаған түрін индуцирлейтін, берік ақуыздық кешен (гаптен – протеин-тасымалдаушы) құрайды. Процесс әртүрлі медиаторлардың түзілуіменаяқталады. Экзематозды көріністер тек сенсибилизацияланған адамдарда дамиды. Олар қайтадан гаптенмен жанасқаннан кейін 48-72 сағат уақыт ішінде (кеш емес) дамиды. Экземада терідегі полиморфты инфильтрат қабынбалы цитокиндердің, ең алдымен ІНФα (ФНО- α) әсерінен пайда болатын процесс нәтижесі болып табылады. Сонымен қатар экзема патогенезінде бос радикальды процесстердің («оксидантты күйзеліс») маңызын ескермеуге болмайды. Бос радикалдар фосфолипаза А2 активтендіріп, арахидон қышқылының бөлінуіне әкеледі, нәтижесінде циклооксигеназа мен липооксигеназанның әсері нәтижесінде қабыну медиаторлары лейкотриен, простогландин пайда болады. жүктеу/скачать 0,71 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|