Болезни оперированного желудка классификация

жүктеу/скачать 0,9 Mb. бет 1/3 Дата 01.01.2023 өлшемі 0,9 Mb. #164915

Бұл бет үшін навигация:

• ). В результате расширения гонкой кишки и раздражения ее слизистой оболочки в кровь из ее проксимальных отделов выбрасывается серотонин.
• При средней степени тяжести
• Синдром приводящей петли
• Более эффективно наложение брауновского анастомоза между приводящей и отводящей петлями. Успешные результаты лечения отмечаются при использовании операции Ру.
• ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА АНАСТОМОЗА ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА Классификация. А) Пострезекционные синдромы. I. Функциональные расстройства: демпинг-синдром, гипогликемический синдром, пострезекционная (агастральная) астения, синдрома малого желудка, синдром приводящей петли (функционального происхождения) гастроэзофагеальный рефлюкс, щелочной рефлюкс-гастрит, пищевая аллергия. II. Органические поражения: пептическая язва анастомоза, желудочно-ободочно-кишечный свищ, синдром приводящей петли (механического происхождения), рубцовые деформации и сужения анастомоза, ошибки в технике операции, пострезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит). III. Смешанные расстройства, главным образом в сочетании с демпинг-синдромом или постваготомической диареей. Б) Постваготомические синдромы: 1) рецидив язвы; 2) диарея; 3) нарушение функции кардиальной части желудка; 4) нарушение опорожнения желудка; 5) демпинг-синдром; 6) рефлюкс-гастрит; 7) желчнокаменная болезнь. Демпинг-синдром - наиболее часто встречающееся функциональное расстройство после операций на желудке, сопровождающихся удалением или разрушением его привратниковой части (резекция желудка, аитрумэктомия с ваготомией, ваготомия с пилоропластикой, проксимальная резекция желудка с пилоропластикой, гастрэктомия). Патогенез демпинг-синдрома сложен и до конца не выяснен. У пациентов, страдающих демпинг-синдромом, как правило, быстро опорожняется желудок (или его культя). Стремительное поступление пищевых масс в кишечник, кроме неадекватных механических и температурных влияний, вызывает резко выраженный гиперосмотический эффект. В ответ на поступление в кишечник гиперосмотического химуса в просвет кишки из сосудистого русла поступают жидкость и электролиты, что приводит к снижению ОЦП и вазомоторным проявлениям (расширение сосудов периферического русла). В результате расширения гонкой кишки и раздражения ее слизистой оболочки в кровь из ее проксимальных отделов выбрасывается серотонин. Во время атаки демпинга в плазме крови обнаружены различные биологически активные вещества кинины, субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид, неуротензин, энтероглюкагон. Они провоцируют возникновение ряда общих и гастроинтестинальных расстройств. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоцирует нарушения гуморальной регуляции за счет изменения внутрисекреторной функции поджелудочной железы (инсулин, глюкагон). активацию симпатико-адреналовой системы. Своеобразным фоном для проявления синдрома у этих больных являются нарушения функционального состояния системы гипофиз корковое вещество надпочечников - нервно-психические нарушения. Все это является отдельными звеньями патогенеза демпинг-синдрома, формирующими его клиническую картину. ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕМПИНГ-СИНДРОМА Вазомоторные (системные) Гастроинтестинальные - слабость - чувство переполнения желудка усталость - головокружение - тошнота - головная боль - рвота - чувство жара - вздутие живота - шум в ушах - понос - потливость - сердцебиение одышка обморочное состояние Диагноз демпинг-синдрома устанавливают клинически по наличию типичных симптомов. Обычно во время еды или в течение первых 15-20 мин после приема пиши, особенно после сладкого и молочных блюд, начинается приступ с ощущения полноты в эпигастральной области, что сопровождается неприятным чувством жара в верхней половине туловища или во всем теле. Резко усиливается потоотделение. Затем наступает усталость, появляются сонливость, головокружение, ухудшение зрения и шум в ушах, дрожание конечностей. Потеря сознания наблюдается редко. Приступы сопровождаются тахикардией, иногда одышкой, головной болью, парестезиями, иногда полиурией, вазомоторным ринитом. Могут быть нерезко выраженные боли в животе. Диспепсические явления во время приступа самые разнообразные - слюнотечение или сухость во рту, тошнота, изжога, отрыжка, иногда рвота. Часто это сопровождается урчанием в животе, в конце приступа или некоторое время спустя возникает понос, который принимает иногда изнурительный характер. Интенсивность приступа может варьировать у одного и того же больного после одинаковой пищи или в течение суток. В горизонтальном положении состояние обычно улучшается. поэтому больные часто ложатся в начале приступа или принимают пищу в постели. Три степени тяжести демпинг-синдрома: При легкой степени характерные приступы развиваются только после приема сладкой или молочной пищи; интенсивность приступа незначительна, продолжительность составляет несколько десятков минут. Соблюдение диеты позволяет избежать таких приступов. Трудоспособность при этом не нарушена. При средней степени тяжести симптомы демпинг-синдрома отличаются большей выраженностью и возникают 2-4 раза в неделю. Во время приступа больной вынужден лечь. Приступы могут быть любой интенсивности и наступать после любой пищи. Вне периода приступа больных беспокоит слабость, раздражительность, утомляемость. Стационарное и санаторно-курортное лечение приносят временный эффект. Трудоспособность в большинстве случаев снижена. При тяжелой степени демпинг-синдрома приступы возникают после каждого приема пищи. Продолжительность приступа до 2-3 ч, может наступать обморочное состояние. Мучительные страдания заставляют больных ограничивать прием пищи и жидкости, из-за чего может развиваться алиментарное истощение. Консервативное лечение безуспешно. Больные полностью нетрудоспособны. Вне приступа они отмечают быструю утомляемость, разбитость, ослабление памяти, снижение работоспособности, быструю смену настроения, раздражительность, апатию. Лечение больных с демпинг-синдромом подчас представляет значительные трудности. Большинство пациентов с легкой и средней степенью заболевания могут быть успешно лечены подбором диеты. Частые приемы пищи в небольших количествах, богатой белками и жирами и бедной углеводами, понижают внутрипросветное осмотическое давление и уменьшают симптомы без ущерба для питания. Кроме того, рекомендуется избегать приема жидкости во время еды. При появлении после еды признаков демпинг-синдрома следует принять горизонтальное положение примерно на 1 ч. При тяжелой степени демпинг-синдрома рекомендуется принимать пищу медленно, в положении лежа на левом боку при этом замедляется эвакуация из желудка. Рекомендуется воздерживаться от слишком горячих или холодных блюд. Перед едой полезно применение препаратов, угнетающих моторику желудка и кишечника (атропин, илатифиллип). Из легко усвояемых углеводов можно употреблять сорбит. Энергетическая ценность его такая же, как и глюкозы, но для своего превращения в гликоген он не требует инсулина. Сорбит значительно медленнее глюкозы всасывается в кишечнике и не вызывает гипер- или гипогликемической реакции. У больных с возбудимым типом высшей нервной деятельности применяют седативные препараты, лечебную физкультуру и массаж. В качестве заместительной терапии назначают хлористоводородную кислоту с пепсином,желудочный сок, панкреатин, фестал, дигестал, панзинорм. При поносах применяют препараты висмута, имодиум, карбонат кальция, белую глину. Для нормализации углеводного обмена назначают инсулин по 5-10 ЕД внутримышечно за 10 15 мин до еды или букарбан и другие производные сульфонилмочевины. При значительных расстройствах питания показаны анаболические гормоны, комплекс витаминов. Такой курс комплексного стационарного лечения обычно значительно улучшает состояниебольного и позволяет ему сносно существовать несколько месяцев. Однако при тяжелой степени демпинг-синдрома это лечение может служить лишь подготовкой к операции. Показаниями к оперативному лечению демпинг-синдрома являются: тяжелое течение заболевания или сочетание демпинг-синдрома средней тяжести с другими пострезекционными синдромами, в частности, с синдромом приводящей петли, гипогликемическим синдромом, прогрессирующим истощением, а также неэффективность консервативного лечения при демпингсиндроме средней тяжести. Большинство существующих методов оперативного лечения демпинг-синдрома направлено на восстановление естественного пути продвижения пищи по желудку и кишечнику, улучшение резервуарной функции желудка и обеспечение порционного поступления пищи в тонкую кишку. По мере изучения причин и механизмов развития демпинг-синдрома предлагались различные методы повторных реконструктивных операций, которые можно разделить на такие основные группы: I. Операции, замедляющие эвакуацию из культи. желудка: 1) уменьшение размеров желудочно-кишечного анастомоза; 2) сужение отводящей петли; 3) реконструкция пилоропластики по Гейнеке Микуличу в переднюю гемипилорэктомию; 4) реверсия сегмента тощей кишки: а) в гастроэнтероанастомозе; б) в отводящей петле . II. Редуоденизация: 1) реконструкция анастомоза по Бильрот-П в гастродуодено-анастомоз; 2) изо-перистальтическая гастроеюнопластика; 3) гастроколопластика. III. Редуоденизация с замедлением эвакуации из культи желудка: антиперистальтическая гастроеюнопластика В последние годы для замедления эвакуации из культи желудка начали применять сужение отводящей петли. Иной принцип замедления эвакуации из культи желудка положен в основу операции реверсии, при которой формируется короткий антиперистальтический сегмент тощей кишки, располагающийся в гастроэнтероанастомозе или в отводящей петле и обеспечивающий за счет обратной перистальтики порционное поступление пищи из желудка в кишку. Наибольшее распространение при лечении больных с демпинг-синдромом и другими патологическими синдромами, возникающими после резекции желудка, получили различные варианты редуоденизации посредством тонкокишечного транспланта. Основными этапами реконструктивной операции являются 1) разъединение сращений в брюшной полости, выделение желудочнокишечного и межкишечного анастомозов, культи двенадцатиперстной кишки; 2) пересечение или резекция отводящей приводящей петель; 3) восстановление непрерывности верхнего отдела пищеварительного тракта. Синдром приводящей петли наблюдается после резекции желудка по Бильрот-П и проявляется различными нарушениями опорожнения приводящей петли и рвотой желчью. Различают острую и хроническую непроходимость приводящей петли. Острую непроходимость чаще всего вызывают механические факторы: послеоперационные спайки, заворот, внутренние грыжи, инвагинация, ущемление позади брыжейки кишечной петли, анастомозированной с желудком, стеноз анастомоза. Клиническая картина острой непроходимости характеризуется постоянной, усиливающейся болью в надчревной области или в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При полной непроходимости желчь в рвотных массах отсутствует. Общее состояние прогрессирующе ухудшается, повышается температура тела, нарастает лейкоцитоз, отмечается тахикардия. При объективном обследовании выявляют резкую болезненность и напряжение мышц брюшной стенки. В надчревной области можно прощупать опухолевидное образование. В ряде случаев возрастающее давление в кишке передается на желчные пути и выводные протоки поджелудочной железы. В таких случаях могут быть опоясывающая боль, желтуха. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости видны округлая зона затемнения и расширенная, заполненная газом петля кишки. Лечение острой непроходимости приводящей петли оперативное и заключается в устранении препятствий для эвакуации содержимого из приводящей петли. Рассекают спайки, расправляют заворот, устраняют инвагинацию или внутреннюю грыжу. Для улучшения эвакуации накладывают энтероэнтероанастомоз между приводящей и отводящей петлями по типу бок в бок или по Ру. При некрозе кишки применяют частичную резекцию петли с анастомозом по Ру, при гангрене двенадцатиперстной кишки — резекцию ее с пересадкой протоков в тонкую кишку. Хроническая непроходимость (Синдром приводящей петли) чаще развивается после резекции желудка с гастроэнтероанастомозом на длинной петле. Этиологические факторы синдрома приводящей петли делятся на 2 группы: 1) механические (послеоперационные спайки, инвагинация, нарушение эвакуации по отводящей петле, неправильное расположение приводящей петли, очень длинная приводящая петля, выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудок); 2) функциональные (гипертоническая дискинезия желчных путей и двенадцатиперстной кишки, повреждение и раздражение стволов блуждающих нервов, гипотензивное и спастическое состояние верхнего отдела пищеварительного тракта, повышенное выделение желчи и сока поджелудочной железы под влиянием секретина и холецистокинина). два основных механизма нарушения пассажа по приводящей петле. При первом, наблюдающемся у меньшего числа оперированных, культя желудка легче опорожняется в приводящую, а не в отводящую петлю. Причины рефлюкса нарушения оттока по отводящей петле, вторичное расширение входа в приводящую петлю, неправильное расположение приводящей петли, ошибочное расположение анастомоза (горизонтальный анастомоз, отсутствие шпоры), вторичная деформация анастомоза спайками, сморщивание брыжейки приводящей петли. Второй механизм заключается в сужении просвета приводящей кишки. Препятствие может быть в любом месте между двенадцаперстно-тощем изгибом и культей желудка. Наиболее частыми местами сужений являются двенадцатиперстно-тощий изгиб и место перехода приводящей петли в энтероанастотомоз. Наряду с механическими факторами в возникновенни синдрома приводящей петли играют роль и функциональные нарушения попадание желчи в желудок вызывает раздражение слизистой оболочки и в последующем рвоту желчью, которая является ведущим симптомом в клинике синдрома приводящей петли. Желчь в желудке задерживается вследствие функциональных дефектов анастомоза, которые не дают ей оттекать по отводящей петле и вызывают попадание се в культю желудка. Больные обычно жалуются на ощущение тяжести в надчревной области и постепенно нарастающее ощущение распирания в правом подреберье через 10 минут после приема пищи. Появляются тошнота, горький привкус во рту, ощущение жжения за грудиной. Затем возникает нарастающая боль в надчревной области справа. На высоте боли внезапно наступает обильная рвота желчью. После рвоты симптомы полностью исчезают. У некоторых больных рвота возникает после употребления определенного вида пищи (молока, жирной пиши) или большого количества ее. При объективном обследовании отмечаются субиктеричность склер, признаки обезвоживания организма — снижение тургора кожи, сухой язык, олигурия, концентрированная моча. Стул нерегулярный, серого цвета с большим количеством непереваренного жира и мышечных волокон. При тяжелом течении заболевания развивается анемия. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую степени синдрома приводящей петли. При легкой степени заболевания рвота наступает 1—2 раза в месяц, небольшие срыгивания возникают через 20 мин — 2 ч после еды, чаще после приема молочной сладкой пищи. При средней тяжести синдрома приводящей петли приступы возникают 2—3 раза в неделю, выражен болевой синдром, выделяется до 200—300 мл желчи. Тяжелая степень заболевания характеризуется ежедневными приступами боли, сопровождающимися рвотой до 500 мл и более желчи. Провокационная проба: вводят секретин, стимулирующий секрецию поджедудочной железы и желчи, а затем холецистокинин - стимулятор моторики двенадцатиперстной кишки. При неполной закупорке приводящей петли появляется рвота желчью. Консервативное лечение синдрома приводящей петли малоэффективно и сводится к устранению гипопротеинемии и анемии. Все оперативные методы лечения синдрома приводящей петли можно разделить на три основные группы. 1. Операции, устраняющие перегибы приводящей петли или укорачивающие ее: 1) подшивание приводящей петли к малому сальнику и заднему листку брюшины; 2) подшивание приводящей петли к малой кривизне желудка; 3) устранение перегибов петли с фиксацией швами; 4) укорочение приводящей петли; 5) удаление большого сальника. П. Дренирующие операции: 1) энтеро-энтероанастомоз по Брауну; 2) энтероэнтероанастомоз по Ру; 5) пластика гастроэнтсро-анастомоза. III. Реконструктивные операции: I) дегастроэнтеростомия после ваготомии и гастроэнтеростомин и пилоропластика, 2) реконструкция анастомоза по Рейхелю - Полиа в гастроэитероанастомоз по Гофмейстеру — Финстереру; 3) реконструкция анастомоза по Бильрот-11 в гастродуоденоанастомоз по Бильрот –I. Более эффективно наложение брауновского анастомоза между приводящей и отводящей петлями. Успешные результаты лечения отмечаются при использовании операции Ру. ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА АНАСТОМОЗА ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА От 90 до 98% пептических язв соустья развивается после резекции, выполненной поповоду язвы двенадцатиперстной кишки. Это связывают с тем, что дуоденальные язвы, как правило, сопровождаются желудочной гиперсекрецией и гиперхлоргидрией, а сохранение секреторной функции культи желудка на уровнях, сравнимых с дооперационными, и является основной причиной развития пептической язвы. Необходимо иметь в виду, что нормальные цифры желудочной кислотности для здорового человека являются высокими для больного с резецированным желудком. 1)экономная резекция (менее 2/3) без ваготомии с сохранением кислотопродуцирующей зоны; Она не только не снижает повышенной кислотности и пептической активности желудочного сока, но и создает условия для постоянного воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку тощей или двенадцатиперстной кишки в результате удаления привратника. 2) оставление части антральной слизистой оболочки на культе двенадцатиперстной кишки при резекции по второму способу Бильрота; При типичной клинической картине диагностика пеитической язвы не сложна. Сильные голодные (в том числе ночные) боли в энигастральной области, уменьшающиеся после еды или приема соды, атропина: тошнота и рвота (каловая при осложнении язвы развитием желудочно-ободочного свища), поносы, похудание, рецидивирующее желудочно-кишечное кровотечение позволяют заподозрить наличие язвы в желудочно-кишечном анастомозе. Зачастую пептические язвы протекают гораздо более злокачественно, чем первичная язва, по поводу которой была предпринята операция. Пептические язвы располагаются, как правило, на кишечной стороне гастроэнгероанасгомоза. причем вблизи брыжеечного края кишки, что объясняет склонность таких язв к кровотечению, которое бывает часто очень сильным. Рентгенография + ФГДС +рН метрия Оперативное вмешательство при пептической язве состоит из нескольких этапов. Лапаротомия и разъединение спаек в ряде случаев вызывают большие трудности из-за резко выраженного спаечного процесса и припаивания петель кишечника, желудка, печени к послеоперационному рубцу. При гастроэнтероанастомозе вначале производят мобилизацию желудка по большей кривизне в обе стороны от анастомоза, что позволяет легче выделить анастомоз из окна брыжейки толстой кишки. Выделение анастомоза из окна брыжейки толстой кишки следует производить ближе к стенке желудка и кишечника, чтобы избежать повреждения сосудов брыжейки поперечной ободочной кишки. В случае выраженного спаечного процесса выполняют стволовую поддиафрагмальную ваготомию; Во всех случаях пептических язв, развившихся после резекции, нужно производить ревизию поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки для выявления возможных ульцерогенных аденом. жүктеу/скачать 0,9 Mb. Достарыңызбен бөлісу: