Частная дерматология



бет175/369
Дата19.05.2022
өлшемі2,86 Mb.
#143891
1   ...   171   172   173   174   175   176   177   178   ...   369
Байланысты:
Dermatoven ch-2 Doc1

Этиология и патогенез. Не ясны. Вирусная (ретровирусная) природа заболевания окончательно не доказана.
Псориаз в настоящее время включают в группу мультифакториальных дерматозов с полигенным наследованием. Доля генетической компоненты составляет 60 – 70%, а средовой – 30 – 40%. При наличии псориаза у одного из родителей риск развития заболевания ребенка составляет 8%; если псориазом страдают оба родителя – 41%. Обнаружена взаимосвязь нарушенных звеньев иммунитета с генетическими маркерами системы HLA. Выявлена связь кожных проявлений с антигенами гистосовместимости В13, В17; кожных проявлений и артропатии с АГ В17, В27, В33, В40.
В основе кожных проявлений при псориазе лежит генетически детерминированное нарушение главной функции кожи - кератинизации, обусловленное увеличением скорости пролиферации и нормальной дифференцировки эпидермальных кератиноцитов. Этот процесс сопровождается выраженным в разной степени проникновением нейтрофильных лейкоцитов в эпидермис и активированных Т-лимфоцитов в дерму. Гистологически данные процессы характеризуются акантозом, исчезновением зернистого слоя эпидермиса и паракератозом. Патогномоничным признаком псориаза также является скопление нейтрофильных лейкоцитов в эпидермисе с образованием микроабсцессов Мунро или спонгиоформных пустул Когоя при пустулезных формах псориаза. Приведенные выше патологические изменения клинически проявляются характерным морфологическим элементом кожной сыпи — плоскими воспалительными папулами и бляшками, покрытыми легко снимающимися серебристо-белыми чешуйками.
При псориазе вследствие гиперпролиферации объем эпидермиса увеличивается в 4 — 6 раз, число слоев герминативных клеток — в 3 раза; существенно ускоряются митотическая активность и синтез ДНК в этих клетках. Резко укорачивается время клеточного цикла, а превращение базальных кератиноцитов в роговые чешуйки составляет 4 сут вместо 28 сут в норме. При псориазе отсутствуют микроскопически выявляемые апоптические кератиноциты, что может обусловить нарушение физиологического пути клеточного отсева и увеличение толщины эпидермиса.
В эпидермальных кератиноцитах увеличивается количество кератинов 6,16,18; появляется кератин 17, что свидетельствует о гиперпролиферации эпидермиса, увеличивается количество кератинов 1 (базального) и 2,5 (супербазальных). Отмечается также нарушение синтеза других белков — маркеров нормальной дифференцировки кератиноцитов (филлагрина, инволюкрина, калмодулина), корнеодесмозина.
Воспалительные изменения в дерме при псориазе характеризуются удлинением, извилистостью и расширением капилляров, повышением проницаемости их стенок и образованием околососудистых инфильтратов, состоящих преимущественно из лимфоцитов (Т-хелперов типа I), макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов.
При псориазе выявлены нарушения практически всех звеньев иммунной регуляции кожи, приводящие к выделению активированными кератиноцитами, лимфоцитами, макрофагами и резидентными клетками дермы различных медиаторов иммунного ответа и воспаления; полиаминов, протеаз и т.п., которые усиливают пролиферацию неполноценных кератиноцитов и стимулируют развитие воспалительных изменений в коже.
Общепризнанной классификации псориаза не существует. Условную клиническую классификацию можно представить следующим образом:
·Обычный псориаз

  • Псориатическая артропатия

·Псориатическая эритродермия
Пустулезный псориаз:

- ладонно-подошвенный пустулезный псориаз (пустулезный псориаз Барбера)
- генерализованный пустулезный псориаз (пустулезный псориаз Цумбуша)




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   171   172   173   174   175   176   177   178   ...   369




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет