Полагают, что в основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения. Диффузный токси-
ческий зоб, хронический лимфоцитар-ный тиреоидит и первичный идиопатиче-ский гипотиреоз,
по-видимому, тесно взаимосвязаны. Так, у некоторых больных диффузным токсическим зобом в
дальнейшем развивается хронический лимфоцитарный тиреоидит, и наоборот. В крови больных
диффузным токсическим зобом появляются тиреостимулирующие антитела. Это — аутоантитела к
рецепторам ТТГ, которые относятся к классу IgG. Взаимодействуя с рецепторами ТТГ, эти
антитела стимулируют секрецию тиреоидных гормонов. Патогенез претибиальной микседемы и
офтальмопатии неясен. Полагают, что появляющиеся в крови цитокины или факторы роста вызы-
вают пролиферацию фибробластов и усиленную продукцию ими гликозами-ногликанов.
Лечение
Тиреотоксикоз
Антитиреоидные средства, блокирующие синтез тиреоидных гормонов. Субтотальная ре-
зекция щитовидной железы или разрушение ее радиоактивным йодом.
Офтальмопатия
В легких случаях — симптоматическое лечение; в тяжелых — преднизон внутрь (началь-
ная доза 100—120 мг/сут, после улучшения постепенно снижают ее до 5 мг/сут). Облучение
глазницы. Хирургическая декомпрессия глазницы.
Претибиальная
микседема
Окклюзионные повязки с кортикостерои-дами в течение нескольких месяцев. Небольшие
дозы кортикостероидов внутрь (преднизон, 5 мг/сут).
Достарыңызбен бөлісу: