Дәріс №1 тақырыбы:Қан жүйесі мен қан жасайтын мүшелердің патолгиясы



бет7/8
Дата07.02.2022
өлшемі43,22 Kb.
#93721
1   2   3   4   5   6   7   8
Байланысты:
№1 Жалпы патология ДК
№1 Жалпы патология ДК, №1 Жалпы патология ДК
Иондаушы радиация. Иондаушы радиацияның лейкозогендік әсерін Хиросима және Нагасаки тұрғындарында атомдық бомбалардың жарылысынан 5-7 жылдан кейін лейкоз дамуының жиіленуі дәлелдейді. Сәулелік ем алған науқастарда лейкоздың дамуы жиілеу кездеседі, бірақ бұл кезде радиацияның және химиялық заттардың мутагендік әсерінің механизмдері анықталмаған. Генетикалык және тұкымдык факторлар, хромосомалык аномалиялар. Ген кемістіктері лейкоз даму қаупін арттырады. Кейбір гендік ауруларда (Даун ауруыңда, Фанкони анемиясында, Блюм ауруыңда) лей-коз 10-20 есе жиі дамиды. Лейкозбен сырқаттанатын науқастарда хромосомалык аномалиялар жиі анықталады (жедел және созылмалы ми-елолейкозда 80-90%, созылмалы лимфолейкозда -50%). Сонымен, кдзіргі кездегі ғьшым жетістіктеріне кдрағаңда, лейкоз полиэтиологиялық ауру болып табылады.
Патогенезі. Даму тегінен, лейкоздар — ісіктердің қатарындағы ауру. Ауру қатерлі ісіктердің заңымен өрістейді. Бұл кезде гемобластоздар дамуының патогенезінде клондык теория бір ауыздан қабылданған. Клондык теория бойынша лейкоздық жасушалар мутацияға Ұшыраған бір ізашарлык жасушаның ұрпағы болып табылады. Клондық теорияны дәлелдейтін — лейкоздық жасушалардың кариотипінде бір типті хромосомалык абберациялардың анықталуы. Лекоздық жасушалардың басты сипаттамалары: 1) дифференцияциялану қасиетінің жойылуы (мәселен, жедел миелолейкозда миелобласттардан және промиелоциттер әрі жетілмеуі); 2) шексіз өсіп өнуі және көп мөлшерде сүйек миында жиналуы. Бұл кезде лейкоздардың патогенезінде апоптоздың тежелуіне көп мән беріледі. Апоптозды реттейтін гендер анықталған. Бұл гендердің кемісіктері апотоздың бұзылысына әкелуі мүмкін. Апоптоздың тежелуі ісіктік клонның өсіп өнуіне септігін тигізеді. Көбейген лейкоздық клонның жасушалары қан түзу жүйесінің барлық бойына және бүкіл организмге таралады. Сүйек миында қалыпты клонның орнын алады, осыдан анемия, тромбоцитопения пайда болады. Лейкоздық жасушалар кантүзу жүйесінен тыс ортада өсе алады, қан жасушасына тән морфологиялық және ферменттік касиеттерін жояды. Лейкоздық процесс өрістей келе, малигнизация деңгейі жоғарылайды, патологиялық клондар үнемі өзгереді, сондықтан қолданған цитостатиктерге төзімді жасушалардың жаңа клондары пайда болады. Жіктемесі. Ісіктік жасушалардың түріне қарай лейкоздардын жедел және созылмалы түрлерін айырады. Жедел лейкоздағы ісіктің субстраты — бласттық жасушалар, ал созылмалы лейкозда — жетіле келген және жетілген жасушалар.




Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет