Дәріс №1 тақырыбы:Қан жүйесі мен қан жасайтын мүшелердің патолгиясы
жүктеу/скачать 43,22 Kb.
|
№1 Жалпы патология ДК
- Бұл бет үшін навигация:
- ТЕМІР ТАПШЫЛЫҚТЫ АНЕМИЯЛАР Темір тапшылықты анемия
- Этиологиясы.
- Химиялық заттар.
| ТАПШЫЛЫҚТЫ АНЕМИЯЛАР
Эритроциттердің өндірілуіне қажетті заттардың жеткіліксіздігінен анемиялар дамиды. Ал анемиялардың ішіндегі кең тарағандары: а) теміртапшылықты анемиялар; ә) витамин В12-тапшылықты және фолий қышқылы тапшылықты анемиялар; б) нәруызтапшылықты анемиялар организмде нәруыздар түзілуі (ашығу, ас қорыту ағзаларының аурулары, қатерлі ісіктер ж.б) бұзылуынан болады. ТЕМІР ТАПШЫЛЫҚТЫ АНЕМИЯЛАР Темір тапшылықты анемия- темірдің организмге түсуі мен пайдаланылуы және организмнен сыртқа шығарылуы арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуы нәтижесінде организмде оның жеткіліксіздігінен дамитын анемия. Этиологиясы. Теміртапшылықты анемияның даму себебеі болып мыналар есептеледі: 1. Қайта-қайта және ұзақ қансыраулардан (жиі жатырдан, кейде ас қорыту ағзаларынан, бүйректен, өкпеден) нәтижесінде эритроциттермен бірге организмнен темір көптеп шығарылуы; 2. Темірдің тағаммен бірге жеткіліксіз түсуі (балаларды сиыр және ешкі сүттерімен тамақтандырғанда); 3. Организмнің өсуі, жетілуі кездерінде, әйелдердің жүкті және бала емізу кездерінде темірге артық мұқтаждығы пайда болуы; 4. Асқорыту ағзаларының аурулары (гипоадті гастрит, созылмалы энтерит) кездерінде немесе олардың бөліктерін хирургиялық тәсілмен алып тастағанда темірдің сіңірілуінің төмендеуі; 5. Темірдің тасымалдануы бұзылуы (тұқым қуатын антрансферринемия бауыр аурулары кезіндегі гипотрансферринимия); 6. Темірдің қорларынан жеткіліксіз пайдаланылуы (жұқпалы уыттанулар, құрттар болған кездерде); 7. Темірдің қорларына жиналуы бұзылуы (гепатиттік бауыр циррозы) Лейкоздар — сүйек миының қантүзу жасушаларынан дамыған ісіктер. Лейкоздардын 100 000 тұрғынға шаққандағы кездесу жиілігі 13 шамасында. Әйелдерге қарағанда ер кісілер бұл ауруға жиілеу шалдығады. Этиологиясы. Лейкоздың даму себептері толық анықталмаған. Бұл туралы вирустық, химиялық, эндогендік және радиациялық теориялар орын алуда. Вирустық инфекция. Вирустық теорияның болжауы бойынша организмдегі лейкозогендік латентті вирустар әртүрлі ықпалдардан (химиялық заттардың, иондаушы радиацияның әсерлерінен) активацияланады. Қан түзу жасушасына енген вирустар оның геномын өзгертеді, ДНК-да жатқан информацияда қателіктер пайда болады. Осыдан жасушаның пролиферациясы, дифференциясы бұзылады, яғни малигнизация процесі туындайды. Бұл кезде көптеген жануарлардың — сиырдың, тышқанның, тауықтың, маймылдың, мысықтың, егеуқұйрықтың лейкоздарын дамытатын вирустары анықталған. Адам лейкоздары мен лимфомаларының бірқатары вирустардын қатысуымен дамитындығы белгілі, мәселен Беркитт лимфомасы (Эпстайн-Барр герпес-вирусының қатысуымен), ересек жастағылардың Т-жасушалық лейкозы (HTLV-ретровирус-«Т-жасушалық лейкемияның — адам лимфомасының вирусы»). Бұл ретровирустардың геномында қалыпты гемопоэздік жасушаны лейкоздык жасушаға айналдыратын арнайы ген табылған. Бұлар онкогендер деп аталған. Онкогендер адам гендеріне ұқсас болып шықты. Ретровирустармен әрекеттесудің нәтижесінде хромосомалық аномалиялар, гендерде нүктелік мутация пайда болады. Бұлар онкогенге айналып лейоздың дамуына әкеледі. Химиялық заттар. Кейбір эксперименттік және клиникалық жағдайларда лейкоздың химиялық заттардың әсерінен дамитындығы байқалған. Канцерогендік заттардың алдыңғы қатарындағы — бензол. Бензол организмге ауа, тері арқылы тез енеді. Майда жақсы еруінен, майлы және нервтік тінде жиналады. Бензолмен темекі тартатындар уланады. Бұлар темекінің түтінімен күніне 2мг бензол жұтады. Бірқатар мәліметтер бойынша жылына 20 пачка сигарет тартатындар жедел миелойдтық лейкозға 3-4 есе жиі шалдығады. Миелоидтық лейкоздан болатын өлімнің 24% темекі тартумен байланыстырылған. Соңғы кезде пестицидтердің, гербицидтердің лейкозогендік әсер ететіндігі анықталған. Кейбір химиотерапиялық дәрмектер (мелфалан, хлорамбуцил, нитрозомочевина, циклофосфамид, т.б.) лейкозды дамытуы байқалған. жүктеу/скачать 43,22 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|