Дәрістік кешен пән: жкп 05 Анатомия және физиология Мамандығы
жүктеу/скачать 434,65 Kb.
|
дәрістік кешен ФАП-1
- Бұл бет үшін навигация:
- Негізгі әдебиеттер.
- Қосымша әдебиеттер.
- 43 Тақырып. Атеросклероз. Жүректің ишемиялық ауруы
- Дәріс жоспары: 1. Жүрек ауруларының этиологиясы 2. Жүректің ишемиялық аурулардың клиникалық- морфологиялық формалары 3. Асқынулар Дәріс тезистері.
| Үлестірмелі материалдар. кестелер, слайдтар, муляждар, планшеттер.
Бақылау сұрақтары (кері байланысы): Қан, лимфа және жасушааралық заттың функциялары қандай? Қандай сұйықтық тері таяқшалары бар, су миын толтырады? Дене жасушалары оттегі мен қоректік заттарды қайдан алады? Негізгі әдебиеттер. 1. Бабский Е.Б., Бабская Н.Е. Адам физиологиясы:Оқулық 1-2-3 том.-Эверо, 2015. 2. Қалыпты физиология : оқулық. - М. : ГЭОТАР - Медиа, 2015. 3. Нұрмұхамбетұлы, Ә. Орысша- қазақша медициналық (физиологиялық) сөздік = Русскоказахскиймедицинский - Алматы : Эверо, 2014. 4. Қалыпты физиология: оқулық ; ред. Л. З. Тель - М. : "Литтерра", 2015 Қосымша әдебиеттер. 1. Қасымбеков, В. Қ. Қалыпты физиология бойынша ахуалдық есептер жиынтығы : оқуәдістемелік құрал /. - Алматы : Эверо, 2016. 2. Қасымбеков, В. Қ. Физиологиялық зерттеу әдістері : оқу- әдістемелік құрал / Алматы : Эверо, 2016. 3. Сайдахметова, А. С. Физиологиядан тәжірибелік сабақтарға нұсқаулар : оқу құралы / А. С. Сайдахметова, С. О. Рахыжанова. - Караганды : АҚНҰР, 2016. №43 Тақырып. Атеросклероз. Жүректің ишемиялық ауруы Мақсаты: Жүрек ауруларының этиологиясын, патогенезін, морфологиясын анықтауды, сонымен қатар жүректің ишемиялық аурулардың клиникалық- морфологиялық формаларын және олардың жиі болатын асқынуларын ажыратуды уйрену Дәріс жоспары: 1. Жүрек ауруларының этиологиясы 2. Жүректің ишемиялық аурулардың клиникалық- морфологиялық формалары 3. Асқынулар Дәріс тезистері. Миокардтың ишемиялық дистрофиясы, яғни миокардтың ошақты жедел дистрофиясы қысқа мерзімді коронарлықкриз кезінде дамиды. Оның өзіндікэлектр-кардиографиялық бейнесі бар. Жүректің ишемиялық ауруының бұл нысанында миокардта некроз дамымайды, сондықтан ферментемия да байқала коймайды (трансаминаза, лактатдегидрогеназа сияқты ферменттердің белсенділігі артпайды). Миокардтың ишемия шалған жерлері жұмсарып, бозғылттау немесе тарғыл түсті болып, су сіңіп ісінеді. Кейде тәждік артериялардан жаңа түзілген тромбылар табылады. Ишемиялық дистрофия ошақтарының макробейнесін анықтау үшін тетразолий тұздары мен калий теллуриті қолданылады. Ишемияға ұшыраған жерлерде тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеп, аталған заттармен әсер еткенде формазанның түйіршіктері мен тотықсызданған теллур түзілмейді, сондықтан ишемиялық ошақтар ақшыл түсті күйінде қалып, зақымдалмаған миокард қоңыр түске боялады. Ишемия аймағын микроскоппен зерттегенде капиллярлардың кеңіп, эритроциттістаз дамығаны, интерстицийдің суланып ісінгені байқалады.Бұл аймақтың жиегі кейде қанталап, онда лейкоциттер шоғырланады. Бұлшықет талшықтары көлденең жолақтары мен гликогенін жоғалтып, эозинмен, фуксинмен, пиронин және Шифф реактивімен боялғыш келеді. Сөйтіп, бұлшықет талшықтарынан некробиоз аңғарылады. Қызғылт сары түсті акрединмен бояп алып, люминесценттік микроскоппен қарағанда ишемиялық ошақтар шашыратқан сәуле қызғылт сары емес, жасыл реңді болады. Миокардтың ишемиялық дистрофиясы көбінесе жүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігімен аяқталып, өлімнің тікелей себебіне айналады. Сондықтан да, емгерлеришемиялық аурудың бұл нысанын «жүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі» деп те атайды. Миокард инфарктісі дегеніміз – жүректің бұлшықетті қабатының ишемиялықнерозы. Оның клиникалық бейнесіне электр-кардиографиялық өзгерістер және ферментемия тән. Ол, - әдетте қызыл кемерлі ишемиялық (ақ) инфаркт. Классификациясы мен патологиялық анатомиясы. Миокард инфарктісі: 1)қалыптасқан мерзіміне, 2)жүрек пен жүрек бұлшықетінде дамыған орнына, 3)қамтыған көлеміне және 4)ағымына қарай жіктеледі. Миокард инфарктіс дегеніміз-мерзімдік ұғым. Оның даму мерзімі ишемия басталған сәттен 8 аптаға созылса, алғашқы (жедел) инфаркт деп аталады. Егер алғашқы (жедел) инфаркт басталған сәттен кейін 8 апта өткен соң, тағы бір жаңа инфаркт ошағы дамыса, ол - қайталанған инфаркт деп аталады. Ал, алғашқы (жедел) инфарктінің даму барысында, яғни 8 аптаның ішінде, тағы да жаңа инфаркт пайда болса, ол – қайталамалы инфаркт. Инфаркт көбіне жүректің ұшында, сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен бүйірінде, қарынша аралық перденің алдыңғы бөлімінде дамиды. Бұл аймақтар сол жақ тәждік артерияның қарынша аралық алдыңғы тарамы арқылы қоректенеді. Тап осы тарамға, әдетте күш көп түседі, оны атеросклероз жиірек шалады. Ал, сол жақ қарыншаның артқы қабырғасы мен қарынша аралық перденің артқы бөлігінде инфаркт сиректеу. Бұл жерлер сол жақ тәждік артерияның айналып өтетін тарамынан нәр алады. Егер артеросклероздан сол жақ тәждік артерияның негізгі сабағы мен екі бірдей тарамы да тарылса, миокардта ауқымды инфаркт дамиды. Оң жақ қарынша мен жүрекшелерде инфаркт сирек байқалады. Инфаркт мынадай үдерістермен асқынады: кардиогендік шок, жүрек қарыншаларының фибрилляциясы, асистолия, жүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі, миомаляция, жедел аневризма, жүректің жарылуы (жыртылуы), қабырғалық тромбоз және перикардит. Миомаляция – миокардтағы өлі жерлердің жидіп, ыдырауы. Ол аутолиз басым болғанда байқалады. Жүректің миомаляцияға ұшыраған жері жарылады, үлпершек қуысына қан құйылады (гемоперикард; үлпершек қуысының қанмен тығындалуы – тампонада. Некроз аузымды болса, ол жер сыртқа қарай бұлтиып, жедел аневризмаға айналады. Аневризманың ішіне тромбылар түзіледі, эндокардының кейбір жерлері сетінейді. Сетінеген жерлер арқылы қан кетіп, миокардты эндокардтан ажыратып, некроз жайлаған жерлерді жыртып та жібереді. Сөйтіп, жүрек жарылып, гемоперикард дамиды. Қабырғалық тромбыларсубэндокардтық және трансмурал инфарктіге тән; олар тромбылы эмболия синдромымен асқынуы мүмкін. Перикардит, әдетте фибринді, көбіне субэпикардтық және трансмурал инфарктінің салдары ретінде дамиды. Миокард инфарктісіне шалдыққандардың өлімі инфарктінің өзінен немесе оның әртүрлі зардаптарынан болады. Өлімнің тікелей себептері мынадай: жүрек қарыншаларының фибрилляциясы, асистолия, кардиогендік шок, жүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі. Даму барысында өлім қаупін туғызатын, бұл аурудың бірқатар басқа да асқыну зардаптары бар: жүректің өзі немесе жедел аневризмасы жыртылып, үлпершекке қан құйылуы; жүректегі инфаркт аймағы мен жедел аневризмада немесе жүректің құлақшасында түзілген тромбыдантромбылы эмболия синдромы өрістеп, мысалы, мидың қан тамырлары тромбылықэмболмен бітеліп қалуы да мүмкін. Гипертония ауруын дербес ауру деп тану, оны жүйке мен ішкі секреция бездерінің ауруы және бүйрек пен қан тамырлары патологиясы кезінде дамитын симптомдық гипертониядан, яғни гипертониялы жағдайлардан ажыратуды талап етеді. Симптомдық гипертензияға ұшырататын себептер мыналар: 1) ОЖЖ-ның аурулары: энцефалит, ми бағанын зақымдаған полиомиелит, мидың ісіктері мен жарақаттары (посткоммоциялық гипертензия); 2) эндокриндік жүйенің аурулары: бүйрекүсті безінің (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглийлердің (параганглиома) и гипофиздің (базофилдіаденома); эндокриндік-жыныстық гипертензия (әйелдер мен ерлердің климакстық кезеңінің); 3) бүйрек пен зәр шығаратын жолдардың аурулары (бүйректік, яғни нефрогендік, гипертензия): гломерулонефрит, пиелонефрит, гидронефроз, диабеттік және бауырлық нефропатия, бүйрек амилоидозы, тума аномалиялар, бүйрек поликистозы; 4) қан тамырларының аурулары: қолқа доғасының атеросклерозы және оның түрлі бөлімдерінің коарктациясы, ірі артериялардың (бұғанаасты, ұйкы) тарылуы, жүйелік васкулит; тарылған немесе аномалиялы бүйрек артериялары (реноваскулалық гипертензия). Этиологиясы. Гипертония ауруы шектен тыс психикалық-эмоциялық әсерден жоғары жүйке жүйесі зорығып, невроз тектес ауру өрістеп, қан тамырларының тонусы дұрыс реттелмегендіктен дамиды (Ланг Г.Ф., 1922; Мясников А.Л., 1954). Тұқым қуалайтын факторлар мен ас тұзын тым көп пайдаланудың әсіріне де зор мән беріледі. Патогенезі. Гипертония ауруының даму механизміне: 1)жүйкелік, 2) реф- лекторлық, 3) гормондық, 4) бүйректік және 5) тұкымқуалайтын факторлар қатысты. Патологиялық анатомиясы. Гипертония ауруының морфологиялық бейнесі оның ағымы мен сипатына байланысты, сондықтан алуан түрлі. Клиникалық ағымы тұрғысынан бұл ауру қатерлі (қатерлі гипертензия) және қатерсіз (қатерсіз гипертензия) деп бөлінеді. жүктеу/скачать 434,65 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|