Дерматовенерология
жүктеу/скачать 2,41 Mb. Pdf көрінісі
|
ButovJuS13 Dermat Nacio ruk
Раздел V • Частная дерматовенерология R. Fernander-Bussy, J. Thivolet (1984), которые отметили увеличе- ние содержания Т-хелперов в активной фазе заболевания и по- вышение коэффициента СD4+/CD8+. При наступлении клини- ческой ремиссии показатели Т-клеток приходили в норму. Выявленные комплексы IgG в дермо-эпидермальном сочлене- нии в зоне поражения также указывают на иммунный характер патологии (Felner M.J., 1980; Ragaz A. et al., 1981; Lever W.F. et al., 1983; Oegen R.G. et al., 1986). У пациентов с красным плоским лишаем значительно снижена выработка цитокинов типов 1 и 2, что подтверждается статисти- чески достоверным снижением IFN- γ , ИЛ-12, ИЛ-5 и ИЛ-10 по сравнению с контролем и отсутствием изменения уровня ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6 и TNF- α (Kalogerakou F., Albanidou-Farmaki E. et al., 2008). Таким образом, под влиянием сложных нейрогуморальных и иммунологических взаимодействий у больных красным плоским лишаем происходит формирование патологического процесса, в котором ведущая роль принадлежит нарушению иммуноаллер- гической и цитохимической регуляции, связанной с поврежде- нием базальных клеток эпидермиса по механизму гиперчувстви- тельности замедленного типа через систему стимуляции клеток Лангерганса и Т-лимфоцитов. Последние вызывают активацию базальных кератиноцитов, обеспечивая развитие патологиче- ского процесса (Lever W.F. et al., 1983; Orsmar K.C. et al., 2007). Уместно предположить, что неизвестный антиген, стимули- рующий клетки Лангерганса и активирующий Т-клетки, тем значительнее обеспечивает цитотоксический эффект действия Т-лимфоцитов на базальные кератиноциты, чем больше в них дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При этом благопри- ятной почвой для развития иммунотоксических реакций в коже могут оказаться стрессовые ситуации, служащие пусковым ме- ханизмом в возникновении вегетативных, нейроэндокринных и гуморальных нарушений. жүктеу/скачать 2,41 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|