Дисгидрия, гипогидратация, гипергидратация, отек.
жүктеу/скачать 166,4 Kb. Pdf көрінісі
|
151-75-1-PB
| Примечание
. ЭДГ > ЭОВС — эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы. 60 Непрерывное профессиональное образование Основные причины снижения тургора ткани : умень- шение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании) и увеличение активности гиалуронида- зы. Под ее влиянием разрушаются кислые гликозамино- гликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность ее вмещать больший объем жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления. Лимфогенный патогенетический фактор развития отека Лимфогенный (лимфатический) фактор отека харак- теризуется затруднением оттока лимфы от тканей вслед- ствие либо механического препятствия, либо избыточно- го образования лимфы. Причины включения лимфогенного фактора отека указаны на рис. 4. Механизмы реализации лимфогенного патогенетиче- ского фактора развития отека (рис. 5) различны при дина- мической и механической лимфатической недостаточности. Динамическая лимфатическая недостаточность явля- ется результатом значительного возрастания образова- ния лимфы . При этом лимфатические сосуды не способ- ны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объем лимфы. Подобная картина может наблюдаться при гипопротеинемии у пациентов с нефро- тическим синдромом или печеночной недостаточности. Механическая лимфатическая недостаточность явля- ется следствием механического препятствия оттоку лим- фы по сосудам в результате их сдавления или обтурации. Формирование отека по такому механизму на нижних конечностях обозначают как слоновость. Существенно, что при лимфогенных отеках в тканях накапливается жидкость, богатая белком (до 3–4 г%), а также наблюдается избыточное образование колла- геновых волокон и других элементов соединительной ткани, что деформирует органы и ткани. Онкотический патогенетический фактор развития отека Для онкотического (гипоальбуминемического, гипо- протеинемического) фактора развития отека характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличе- ние его в межклеточной жидкости. Причины онкотического патогенетического фактора развития отека приведены на рис. 6. Механизм реализации онкотического фактора (рис. 7) заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (как следствие, гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объем фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и умень- шается резорбция жидкости из межклеточного простран- ства в посткапиллярах и венулах. Осмотический фактор патогенеза отека Осмотический фактор развития отека заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы кро- ви, либо в сочетании того и другого. Причины включения осмотического фактора отека представлены на рис. 8. Механизм реализации осмотического фактора разви- тия отека (рис. 9) заключается в избыточном транспорте воды из клеток и сосудов микроциркуляторного русла Рис. 5. Механизм реализации лимфогенного фактора развития отека Рис. 4. Причины включения лимфогенного фактора развития отека Врожденная гипоплазия лимфатических сосудов и узлов Обтурация лимфатических сосудов Повышение центрального венозного давления Спазм стенок лимфатических сосудов Сдавление лимфатических сосудов и узлов Значительная гипопротеинемия Причинные факторы Отек Механическое препятствие оттоку лимфы от тканей Механическая лимфатическая недостаточность Значительное увеличение образования лимфы в тканях Перегрузка лимфатических сосудов Замедление оттока лимфы от тканей Динамическая лимфатическая недостаточность Отек 61 ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИА ТРИИ /2014/ ТОМ 13/ № 5 Рис. 7. Механизм реализации онкотического фактора развития отека Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови Отек Увеличение объема фильтрации из артериол и прекапилляров в интерстициальную жидкость Уменьшение резорбции воды из интерстиция в посткапиллярах и венулах Причинные факторы Рис. 8. Причины включения осмотического фактора отека Парентеральное введение гипоосмоляльных растворов Усиление диссоциации веществ в межклеточной жидкости Гиперпродукция антидиурети- ческого гормона Снижение оттока веществ от тканей Выход осмотически активных веществ из клеток Транспорт Na + из крови в межклеточную жидкость Гипоосмия крови Гиперосмия межклеточной жидкости Отек Рис. 9. Механизм осмотического фактора отека Причинные факторы Увеличение градиента осмотического давления: кровь/межклеточная жидкость Ток жидкости из микрососудов в межклеточное пространство Отек Гипоосмия крови Гиперосмия межклеточной жидкости Рис. 6. Причины включения онкотического фактора развития отека Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови Отек Повышение гидрофильности молекул белка интерстициальной жидкости Гипопротеинемия (гипоальбуминемия) Гиперонкия интерстициальной жидкости 62 Непрерывное профессиональное образование в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления (более высокого в интерстиции). Этот механизм включается как компонент патогенеза при сердечном, почечном (нефритическом), печеночном и других отеках. жүктеу/скачать 166,4 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|